Диабетический кетоацидоз: симптомы и лечение у детей, диабетическая кома

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз – декомпенсированная форма сахарного диабета, протекающая с повышением уровня глюкозы и кетоновых тел в крови. Характеризуется жаждой, усиленным мочеиспусканием, сухостью кожи, ацетоновым запахом изо рта, болями в животе. Со стороны ЦНС отмечается появление головных болей, заторможенность, раздражительность, сонливость, вялость. Кетоацидоз диагностируется по данным биохимического исследования крови и мочи (глюкоза, электролиты, кетоновые тела, КОС). Основой лечения являются инсулинотерапия, регидратационные мероприятия и коррекция патологических изменений в электролитном обмене.

Общие сведения

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – острый срыв механизмов регуляции обмена веществ у больных сахарным диабетом, сопровождающийся гипергликемией и кетонемией. Является одним из самых часто встречаемых в эндокринологии осложнений сахарного диабета (СД). Регистрируется примерно в 5-8 случаях на 1000 пациентов с СД 1 типа в год, напрямую связан с качеством оказания медицинской помощи больным сахарным диабетом. Смертность от кетоацидотической комы колеблется в пределах 0,5-5% и зависит от современности госпитализации пациента в стационар. В основном данное осложнение встречается у людей до 30 лет.

Причины диабетического кетоацидоза

Причиной развития острой декомпенсации выступает абсолютная (при сахарном диабете 1 типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете 2 типа) инсулиновая недостаточность. Кетоацидоз может являться одним из вариантов манифестации СД 1 типа у пациентов, не знающих о своем диагнозе и не получающих терапию. Если больной уже получает лечение по поводу СД, причинами для развития кетоацидоза могут стать:

  • Неадекватная терапия. Включает случаи неправильного подбора оптимальной дозировки инсулина, несвоевременного перевода пациента с таблетированных сахароснижающих препаратов на инъекции гормона, неисправность инсулиновой помпы или шприц-ручки.
  • Несоблюдение рекомендаций врача. Диабетический кетоацидоз может возникать, если пациент неправильно корректирует дозировку инсулина в зависимости от уровня гликемии. Патология развивается при использовании просроченных препаратов, утративших свои лечебные свойства, самостоятельном снижении дозировки, самовольной замене инъекций таблетками или полном отказе от сахароснижающей терапии.
  • Резкое возрастание потребности в инсулине. Обычно сопровождает такие состояния, как беременность, стресс (особенно у подростков), травмы, инфекционные и воспалительные заболевания, инфаркты и инсульты, сопутствующие патологии эндокринного происхождения (акромегалия, синдром Кушинга и др.), хирургические вмешательства. Причиной кетоацидоза может быть использование некоторых медикаментов, из-за которых возрастает уровень глюкозы в крови (например, глюкокортикостероидов).

В четверти случаев достоверно установить причину не представляется возможным. Развитие осложнения не удается связать ни с одним из провоцирующих факторов.

Патогенез

Основная роль в патогенезе диабетического кетоацидоза отводится недостатку инсулина. Без него глюкоза не может утилизироваться, вследствие чего возникает ситуация, называемая «голодом среди изобилия». То есть глюкозы в организме достаточно, но ее использование невозможно. Параллельно происходит выброс в кровь таких гормонов, как адреналин, кортизол, СТГ, глюкагон, АКТГ, которые только усиливают глюконеогенез, еще сильнее повышая концентрацию углеводов в крови. Как только происходит превышение почечного порога, глюкоза поступает в мочу и начинает выводиться из организма, а вместе с ней выводится значительная часть жидкости и электролитов.

Из-за сгущения крови развивается тканевая гипоксия. Она провоцирует активацию гликолиза по анаэробному пути, из-за чего возрастает содержание лактата в крови. Из-за невозможности его утилизации формируется лактатацидоз. Контринсулярные гормоны запускают процесс липолиза. В печень поступает большое количество жирных кислот, выступающих в качестве альтернативного энергетического источника. Из них образуются кетоновые тела. При диссоциации кетоновых тел развивается ацидоз метаболического типа.

Классификация

По тяжести течения диабетический кетоацидоз разделяют на три степени. Критериями оценки служат лабораторные показатели и наличие или отсутствие сознания у пациента.

  • Легкая степень. Глюкоза плазмы 13-15 ммоль/л, pH артериальной крови в пределах от 7,25 до 7,3. Сывороточный бикарбонат от 15 до 18 мэкв/л. Наличие кетоновых тел при анализе мочи и сыворотки крови +. Анионная разница выше 10. Нарушений сознания нет.
  • Средняя степень. Глюкоза плазмы в пределах 16-19 ммоль/л. Диапазон кислотности артериальной крови от 7,0 до 7,24. Сывороточный бикарбонат – 10-15 мэкв/л. Кетоновые тела в моче, сыворотке крови ++. Нарушения сознания отсутствуют или отмечается сонливость. Анионная разница более 12.
  • Тяжелая степень. Глюкоза плазмы выше 20 ммоль/л. Показатель кислотности артериальной крови менее 7,0. Сывороточный бикарбонат менее 10 мэкв/л. Кетоновые тела в моче и сыворотке крови +++. Анионная разница превышает 14. Есть нарушения сознания в виде сопора или комы.

Симптомы диабетического кетоацидоза

Для ДКА не характерно внезапное развитие. Симптомы патологии обычно формируются в течение нескольких суток, в исключительных случаях возможно их развитие в период до 24 часов. Кетоацидоз при диабете проходит стадии прекомы, начинающейся кетоацидотической комы и полной кетоацидотической комы.

Первыми жалобами пациента, свидетельствующими о состоянии прекомы, являются неутолимая жажда, частое мочеиспускание. Больного беспокоит сухость кожных покровов, их шелушение, неприятное чувство стянутости кожи. При пересыхании слизистых оболочек появляются жалобы на жжение и зуд в носу. Если кетоацидоз формируется в течение длительного времени, возможна сильная потеря веса. Слабость, усталость, потеря работоспособности и аппетита являются характерными жалобами для пациентов, находящихся в состоянии прекомы.

Начинающаяся кетоацидотическая кома сопровождается тошнотой и приступами рвоты, которые не приносят облегчения. Возможно появление болей в животе (псевдоперитонит). Головная боль, раздражительность, сонливость, заторможенность свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс ЦНС. Осмотр пациента позволяет установить наличие ацетонового запаха из ротовой полости и специфического дыхательного ритма (дыхание Куссмауля). Отмечаются тахикардия и артериальная гипотензия. Полной кетоацидотической коме сопутствуют утрата сознания, снижение или полное отсутствие рефлексов, выраженная дегидратация.

Осложнения

Диабетический кетоацидоз может привести к развитию отека легких (в основном вследствие неправильно подобранной инфузионной терапии). Возможны артериальные тромбозы различной локализации в результате чрезмерной потери жидкости и повышения вязкости крови. В редких случаях развивается отек мозга (в основном встречается у детей, часто оканчивается летально). Из-за снижения объема циркулирующей крови формируются шоковые реакции (их развитию способствует ацидоз, сопровождающий инфаркт миокарда). При длительном нахождении в коме нельзя исключать присоединение вторичной инфекции, чаще всего в виде пневмонии.

Диагностика

Диагностика кетоацидоза при СД может представлять сложности. Пациенты с симптомами перитонита, тошнотой и рвотой часто попадают не в эндокринологические, а в хирургические отделения. Чтобы избежать непрофильной госпитализации пациента, проводятся следующие диагностические мероприятия:

  • Консультация эндокринолога или диабетолога. На приеме специалист оценивает общее состояние пациента, если сознание сохранено, уточняет жалобы. Первичный осмотр дает информацию о дегидратации кожных покровов и видимых слизистых, снижении тургора мягких тканей, наличии абдоминального синдрома. При осмотре выявляется гипотония, признаки нарушения сознания (сонливость, заторможенность, жалобы на головные боли), запах ацетона, дыхание Куссмауля.
  • Лабораторные исследования. При кетоацидозе концентрация глюкозы в кровяной плазме выше 13 ммоль/л. В моче пациента определяется наличие кетоновых тел и глюкозурия (диагностика проводится с использованием специальных тестовых полосок). При исследовании крови выявляется понижение кислотного показателя (менее 7,25), гипонатриемия (менее 135 ммоль/л) и гипокалиемия (менее 3,5 ммоль/л), гиперхолестеринемия (более 5,2 ммоль/л), повышение осмолярности плазмы (более 300 мосм/кг), повышение анионной разницы.

ЭКГ важна для исключения инфаркта миокарда, к которому могут приводить электролитные нарушения. Рентгенография грудной клетки необходима для исключения вторичного инфекционного поражения дыхательных путей. Дифференциальную диагностику диабетической кетоацидотической комы проводят с молочнокислой комой, гипогликемической комой, уремией. Дифдиагностика с гиперосмолярной комой редко имеет клиническое значение, так как принципы лечения пациентов сходны. Если быстрое установление причины потери сознания у больных с сахарным диабетом невозможно, рекомендуется введение глюкозы, чтобы купировать гипогликемию, которая встречается гораздо чаще. Быстрое улучшение или ухудшение состояния человека на фоне введения глюкозы позволяет установить причину потери сознания.

Лечение диабетического кетоацидоза

Лечение кетоацидотического состояния проводится только в условиях стационара, при развитии комы – в условиях палаты интенсивной терапии. Рекомендован постельный режим. Терапия состоит из следующих составляющих:

  • Инсулинотерапия. Обязательна коррекция дозы гормона или подбор оптимальной дозировки при первично выявленном сахарном диабете. Лечение должно сопровождаться постоянным контролем уровня гликемии и кетонемии.
  • Инфузионная терапия. Проводится по трем основным направлениям: регидратация, коррекция КОС и электролитных нарушений. Используют внутривенное введение хлорида натрия, препаратов калия, гидрокарбоната натрия. Рекомендуется раннее начало. Количество вводимого раствора рассчитывается с учетом возраста и общего состояния больного.
  • Лечение сопутствующих патологий. Усугублять состояние пациента с ДКА могут сопутствующие инфаркт, инсульт, инфекционные заболевания. Для лечения инфекционных осложнений показана антибиотикотерапия, при подозрении на сосудистые катастрофы – тромболитическая терапия.
  • Мониторинг жизненно-важных показателей. Осуществляется постоянная электрокардиография, пульсоксиметрия, оценка уровня глюкозы и кетоновых тел. Первоначально мониторинг проводят каждые 30-60 минут, а после улучшения состояния пациента каждые 2-4 часа в течение последующих суток.

Сегодня ведутся разработки, направленные на снижение вероятности развития ДКА у больных сахарным диабетом (разрабатываются препараты инсулина в таблетированных формах, совершенствуются способы доставки лекарства в организм, ведется поиск методов, которые позволили бы восстановить собственную продукцию гормона).

Прогноз и профилактика

При своевременной и эффективной терапии в условиях стационара кетоацидоз удается купировать, прогноз благоприятный. При задержке оказания медицинской помощи патология быстро переходит в кому. Летальность составляет 5%, а у пациентов в возрасте старше 60 лет – до 20%.

Основа профилактики кетоацидоза – это обучение пациентов, страдающих от сахарного диабета. Больные должны быть ознакомлены с симптоматикой осложнения, информированы о необходимости правильного использования инсулина и приборов для его введения, обучены основам контроля над уровнем глюкозы в крови. Человек должен быть максимально осведомлен о своем заболевании. Рекомендуется ведение здорового образа жизни и соблюдение диеты, подобранной эндокринологом. Если развивается симптоматика, присущая диабетическому кетоацидозу, необходимо обратиться к врачам, чтобы избежать негативных последствий.

Проблемы диагностики и лечения диабетического кетоацидоза у детей и подростков

К острым осложнениям с высоким риском развития критического состояния при сахарном диабете I типа (СД I) у детей и подростков относятся диабетический кетоацидоз (ДКА) и диабетическая кома (ДК). Несмотря на современные достижения в области ведения больных сахарным диабетом I типа, ДКА остается основной причиной госпитализации, инвалидизации и смерти детей и подростков с СД I.

По литературным данным, в мире 21—100% смертности при диабетическом кетоацидозе и 10—25% случаев инвалидизации при развитии ДКА у детей и подростков с СД I — это следствие отека головного мозга. Также именно отек головного мозга является основной причиной смерти и инвалидизации детей и подростков при развитии тяжелой гипогликемии и гипогликемической комы.

По данным литературы и собственных наблюдений, одной из ведущих причин летальности детей от диабетической комы является поздняя диагностика. Практически у 80% детей диагноз сахарного диабета I типа выставляется в состоянии кетоацидоза!

Как правило, это связано с недооценкой клинических проявлений родителями (полидипсия, полиурия). При сохранном или даже повышенном аппетите (что закономерно для дебюта СД I) данная клиника расценивается как каприз, следствие жаркой погоды, плохого настроения (после перенесенного стресса и т.д.).

Своевременная диагностика СД I зависит также от информированности педиатров в отношении признаков клинического дебюта сахарного диабета:

  • полиурия и полидипсия(!);
  • снижение массы тела при сохранном аппетите;
  • длительная астенизация после перенесенной инфекции;
  • необычное поведение ребенка в результате выраженной слабости (один из наших пациентов падал со стула, не мог стоять и сидеть больше нескольких минут);
  • перенесенный накануне стресс.

Таким образом, необходимым условием своевременной диагностики является грамотность и ответственность родителей. Вряд ли найдется педиатр, который «отмахнется» от жалоб на полидипсию и полиурию.

К острым осложнениям относятся также гипогликемия и гипогликемическая кома (на фоне терапии).

Диабетический кетоацидоз является следствием абсолютного дефицита инсулина, который развивается при манифестации СД I, а также при повышении потребности в инсулине (стресс, инфекции, значительные нарушения в питании); нарушениях в дозировке инсулина (девочка хочет похудеть, перестает принимать пищу и уменьшает дозу самостоятельно); больной отказывается от инсулина длительного действия; при нарушениях правил помпового введения инсулина.

Возможен и вторичный дефицит инсулина при повышении концентрации контринсулярных гормонов (стресс, травма, сепсис, нарушение работы желудочно-кишечного тракта с диареей и рвотой).

При дефиците инсулина снижается утилизация глюкозы периферическими тканями (в основном мышечной и жировой), участвует в повышении уровня глюкозы и компенсаторный глюконеогенез. При повышении почечного порога развивается глюкозурия и возникает осмотический диурез. Этот процесс лежит в основе полиурии — первого симптома СД I.

Потеря воды и электролитов с мочой, не компенсируемая их поступлением в организм, приводит к дегидратации и гемоконцентрации (сгущению крови), что в свою очередь приводит к недостаточности периферического кровообращения из-за резкого падения объема циркулирующей крови (шоку). Одна из особенностей шока при ДКА — это артериальная гипотония, приводящая к снижению почечного кровотока (иногда вплоть до полной анурии).

Аноксия тканей приводит к смещению метаболизма в сторону анаэробного гликолиза, обусловливает повышение концентрации лактата в крови. При ДКА концентрация ацетона в крови значительно увеличивается, что сопровождается усугублением метаболического ацидоза (глубокое и быстрое дыхание Куссмауля), который является одним из диагностических признаков диабетического кетоацидоза.

Когда кетонемия превышает почечный порог, кетоны появляются в моче. Их выделение почками уменьшает содержание связанных оснований, что ведет к дополнительной потере натрия. Это означает ослабление ионного «скелета» внеклеточной жидкости, тем самым уменьшается способность организма удерживать воду.

Дефицит инсулина и нарушение утилизации глюкозы приводит к снижению синтеза белка, преобладает его распад, особенно в мышцах. В результате идет потеря азота, выход ионов калия и других внеклеточных ионов в кровь с последующей экскрецией калия почками. Прогрессирующая потеря воды приводит к внутриклеточной дегидратации, которая способствует катаболическим процессам и диффузии электролитов во внеклеточную жидкость. Пока сохраняется диурез, идет дальнейшая потеря организмом калия, что может угрожать жизни.

Читайте также:  Симптомы и лечение межреберной невралгии

При тяжелом ДКА возникает резистентность к инсулину. Лечение ДКА даже низкими дозами инсулина приводит к резкому повышению его в крови. Причина — высокий уровень жирных кислот в крови, наличие ацидоза, высокий уровень контринсулярных гормонов. Поэтому можно сделать вывод: нельзя использовать большие дозы инсулина при лечении ДКА!

Диабетический кетоацидоз в своем развитии делится на три стадии (степени тяжести). В основе этого деления в отечественной практике лежит степень нарушения сознания:

  • I степень — сомнолентность (сонливость);
  • II степень — сопор;
  • III степень — собственно кома.

Отмечается корреляция между степенью нарушения сознания и глубиной ацидоза. Степень ацидоза оценивается по дефициту оснований (ВЕ).

  • I – рН крови 7,15—7,25; ВЕ (–12)—(–18)
  • II – рН крови 7,0—7,15; ВЕ (–18)—(–26)
  • III – рН крови менее 7,0; ВЕ Более (–26)—(–28)

Соответственно тяжести ДКА при развитии диабетической комы нарастают и другие симптомы. Клинические проявления при диабетической коме (ДК):

  • ДК I степени — сонливость, тахипноэ, гипорефлексия, мышечная гипотония, тахикардия, тошнота, рвота, боли в животе, запах ацетона изо рта, полиурия, поллакиурия;
  • ДК II степени — сопор, дыхание Куссмауля, выраженная мышечная гипотония, гипорефлексия, тахикардия, приглушение тонов сердца, артериальная гипотония, многократная рвота, запах ацетона ощущается на расстоянии, клиника «острого живота», полиурии может уже не быть;
  • ДК III степени — сознание отсутствует, арефлексия, коллапс, частый нитевидный пульс, резкая дегидратация, «мраморность» или серая окраска кожи, цианоз, пастозность и отеки голеней, рвота цвета кофейной гущи, олигоанурия, дыхание Куссмауля или Чейна—Стокса.

Следует помнить, что частой причиной развития диабетической комы является острое инфекционное заболевание. Кроме того, на фоне тяжелого метаболического стресса нередко развиваются инфекции различной этиологии и локализации, что обусловливает необходимость антибактериальной терапии.

Главные составляющие терапии диабетического кетоацидоза:

  • регидратация;
  • инсулинотерапия;
  • коррекция гипокалиемии;
  • восстановление кислотно-щелочного равновесия;
  • антибактериальная терапия.

Регидратация должна проводиться очень осторожно из-за опасности отека мозга, растворы следует вводить подогретыми до 37°С. Объем вводимой жидкости не должен превышать возрастные нормы: 0—1 год — 1 000 мл в сут; 1—5 лет — 1 500 мл; 5—10 лет — 2 000 мл; 10—15 лет — 2 000—3 000 мл.

Упрощенно количество вводимой при ДКА жидкости рассчитывается так: при весе ребенка менее 10 кг — 4 мл/кг/ч; при весе ребенка 11—20 кг — 40 мл + 2 мл/кг/ч на каждый килограмм между 11 и 20 кг веса; при весе ребенка более 20 кг — 60 мл + 1 мл/кг/ч на каждый килограмм более 20 кг.

Для определения суточного объема вводимой жидкости следует учитывать физиологическую потребность, дефицит жидкости (степень дегидратации), продолжающиеся потери. Суточная физиологическая потребность в расчете на массу тела зависит от возраста ребенка и составляет: 1 год — 120—140 мл/кг; 2 года — 115—125 мл/кг; 5 лет — 90—100 мл/кг; 10 лет — 70—85 мл/кг; 14 лет — 50—60 мл/кг; 18 лет — 40—50 мл/кг.

К рассчитанной физиологической потребности добавляется по 20—50 мл/кг/сут в зависимости от степени дегидратации; учитываются продолжающиеся потери.

Основными инфузионными растворами являются кристаллоиды. У детей, несмотря на гипергликемию, обязательно постоянное использование глюкозосодержащих растворов в сочетании с солевыми. Постоянное введение глюкозы необходимо для профилактики резкого снижения уровня и отека головного мозга на фоне лечения.

Концентрация глюкозы в растворе зависит от уровня глюкозы в плазме:

  • 2,5% — при уровне глюкозы более 25 ммоль/л;
  • 5% — при уровне глюкозы 16—25 ммоль/л;
  • 7,5—10% — при уровне глюкозы ниже 16 ммоль/л.

Использование у детей в начале лечения только физиологического раствора не оправданно, так как велик риск развития гипернатриемии с синдромом гиперосмолярности и угрозы отека головного мозга. Необходима оценка исходного уровня натрия в крови.

Следующий важный момент — ликвидация дефицита калия. У детей часто отмечается исходно низкий уровень калия, который быстро снижается на фоне проводимого лечения (инфузионная терапия, инсулин). Необходимо восстановление дефицита калия либо сразу (исходно низкий калий), либо через 2 ч от начала инфузионной терапии в дозе 3—4 ммоль/л/кг фактической массы тела в сутки с каждым литром жидкости (1 мл 7,5% КСl соответствует 1 ммоль/л).

В случае введения гидрокарбоната натрия требуется обязательно дополнительное введение калия из расчета 3—4 ммоль/л/кг массы.

Некоторые эндокринологи (г. Москва) считают, что начинать введение раствора калия нужно уже в начале лечения (при сохранном диурезе), но в небольшой концентрации: 0,1—0,9 мэкв/кг/ч, затем увеличивая до 0,3—0,5 мэкв/кг/ч. Обоснованием служит большая опасность гипокалиемии и то, что у детей, находящихся в состоянии диабетической комы, практически никогда не регистрируются исходные высокие показатели уровня калия в сыворотке; практически всегда отмечается дефицит калия, или же этот дефицит быстро развивается на фоне проводимого лечения.

Принцип инсулинотерапии: гипергликемия, но только если уровень глюкозы не превышает 26—28 ммоль/л и не представляет непосредственной угрозы жизни больного. Оптимальный (безопасный) уровень глюкозы составляет 12—15 ммоль/л. Уровень ниже 8 ммоль/л на фоне тяжелого кетоацидоза опасен развитием гипогликемического состояния, что связано с высокой вероятностью отека головного мозга.

Стартовая доза инсулина составляет 0,1 ЕД/кг фактической массы тела ребенка в час, у маленьких детей эта доза может составлять 0,05 ЕД/кг. Снижение уровня гликемии в первые часы должно составлять 3—4 ммоль/л в час. Если этого не происходит, дозу инсулина увеличивают на 50%, а при нарастании гликемии — на 75—100%.

Если уровень глюкозы снижается ниже 11 ммоль/л, либо он снижается слишком быстро, необходимо увеличить концентрацию вводимой глюкозы до 10% и выше. Если уровень гликемии остается ниже 8 ммоль/л, несмотря на введение глюкозы, необходимо уменьшить количество вводимого инсулина, но не менее чем до 0,05 ЕД/кг в час.

Инсулин вводится внутривенно (препараты человеческого инсулина короткого действия или аналоги инсулина ультракороткого действия). Важно соблюдать принцип «малых» доз. Скорость введения не должна превышать 0,12 ЕД/кг/ч, что составляет от 1—2 до 4—6 ЕД/ч в зависимости от возраста ребенка. Не следует резко увеличивать дозы инсулина; если в первые часы уровень глюкозы не снижается, возникает опасность гипогликемии, а затем отек мозга.

Кроме основных инфузионных средств рекомендуется введение гепарина 150—200 ЕД/кг/сут, кокарбоксилазы 800—1200 мг/сут, аскорбиновой кислоты до 300 мг/сут, панангина до 40—60 мл/сут. При необходимости — препараты кальция, сульфата магния 25% — 1,0—3,0 мл (добавляются в инфузионную среду при снижении уровня глюкозы до 16 ммоль/л и ниже с целью выравнивания осмотического давления крови).

В качестве примера приводится схема введения глюкозно-солевых растворов. Чаще всего чередуются два основных составных раствора.

Раствор № 1:

  • Глюкоза, 2,5—5—10%, 200 мл (в зависимости от уровня глюкозы в плазме).
  • Хлорид калия, 4—5%, 15—30 мл (в зависимости от уровня К+ в сыворотке).
  • Гепарин, 5000 МЕ/мл, 0,1—0,2 мл.
  • Инсулин, 2—6—8 ЕД (в зависимости от веса ребенка и уровня глюкозы в плазме).

Раствор № 2:

  • Физиологический раствор — 200 мл.
  • Глюкоза, 40%, 10—20—50 мл (в зависимости от уровня глюкозы в плазме).
  • Панангин, 5—10—15 мл.
  • Хлорид калия, 4—5%, 10—30 мл (в зависимости от уровня К+ в сыворотке).
  • Сульфат магния, 25%, 0,5—2 мл.
  • Гепарин, 5000 МЕ/мл, 0,1—0,2 мл.
  • Инсулин, 2—6—8 ЕД (в зависимости от веса ребенка и уровня глюкозы в плазме).

Измерение глюкозы в плазме проводится не реже чем 1 раз в час до улучшения состояния (первые 6—8 ч), а затем каждые 2—3 ч. Контроль кислотно-щелочного состояния крови и уровней электролитов проводится каждые 3—6 ч, биохимический анализ крови — каждые 6 ч (при гипокалиемии — каждые 2—3 ч).

При угрозе отека головного мозга вводится дексаметазон 0,4—0,5 мг/кг/сут или преднизолон 1—2 мг/кг/сут в 4 приема. Гидрокортизон не показан в связи с возможной задержкой натрия и усугубления гипокалиемии. Кроме того, рекомендуется введение маннитола, альбумина, мочегонных препаратов (фуросемид). Обязательно назначение антибиотиков широкого спектра действия!

Несмотря на наличие ацидоза, внутривенное введение никогда не используется в начале терапии. Тяжелый ацидоз — состояние, которое обратимо при заместительной терапии жидкостями и инсулином: инсулинотерапия подавляет образование кетокислот и способствует их метаболизму с образованием бикарбоната.

Лечение гиповолемии улучшает перфузию тканей и почечную функцию, увеличивая, таким образом, экскрецию органических кислот. В связи с этим бикарбонаты используются только в крайних случаях, при снижении рН крови ниже 6,9 из расчета 1—2 ммоль/кг фактической массы тела, раствор вводится медленно в течение 60 мин. Дополнительно вводится калий из расчета 3—4 ммоль/л хлорида калия на 1 кг массы тела на 1 л вводимой жидкости.

Осложнения терапии ДКА являются следствием неадекватной регидратации с развитием гипогликемии, гипокалиемии, гиперхлоремического ацидоза и отека головного мозга. Таким образом, своевременная диагностика этих состояний и адекватная терапия поможет принять соответствующие меры, направленные на их купирование.

Диабетический кетоацидоз

В 47 лет мне поставили диагноз – сахарный диабет 2 типа. За несколько недель я набрала почти 15 кг. Постоянная усталость, сонливость, чувство слабости, начало садиться зрение.

Когда стукнуло 55 года, я уже стабильно колола себе инсулин, все было очень плохо. Болезнь продолжала развиваться, начались периодические приступы, скорая буквально возвращала меня с того света. Все время думала, что этот раз окажется последним.

Все изменилось, когда дочка дала прочитать мне одну статью в интернете. Не представляете на сколько я ей за это благодарна. Эта статья помогла мне полностью избавиться от сахарного диабета, якобы неизлечимой болезни. Последние 2 года начала больше двигаться, весной и летом каждый день езжу на дачу, выращиваю помидоры и продаю их на рынке. Тетки удивляются, как я все успеваю, откуда столько сил и энергии, все никак не поверят, что мне 66 лет.

Кто хочет прожить долгую, энергичную жизнь и навсегда забыть про эту страшную болезнь, уделите 5 минут и прочитайте эту статью.

Кетоацидоз — что это такое? Этот вопрос интересует каждого диабетика, поскольку такой диагноз они слышат довольно часто. Если не оказывать должного внимания самой проблеме, то количество выводимых продуктов распада начнет увеличиваться. Один из них — ацетон, воздействующий на весь организм, становится причиной развития недуга.

Характеристика заболевания

Кетоацидоз — что это?

Диабетический кетоацидоз имеет следующие отличительные признаки:

  • снижение активности и появление слабости;
  • специфический запах изо рта;
  • болевой синдром в области живота;
  • постоянная жажда.

Этот перечень можно продолжать, но степень выраженности остальных признаков не так высока. Кетоацидоз при сахарном диабете требует срочного обращения к врачу, поскольку у пациента может развиться кома.

Если у пациента наблюдается тяжелая форма заболевания, то в его организме начинает вырабатываться резистентность к вводимому инсулину. Лечение даже самыми маленькими дозировками приводит к значительному превышению нормы от 5 до 14 раз. Инсулинорезистентность обусловлена рядом причин, среди которых:

  • высокая концентрация жирных кислот в крови;
  • диабетический кетоацидоз;
  • высокое содержание антагонистов инсулина (гормон роста, катехоламины и др.).

Определив главные причины, специалисты пришли к выводу, что инсулинорезистентность в данном случае обусловлена ионами водорода. После многолетних исследований было установлено:

  1. Снижение или полное устранение инсулинорезистентности в случае введения бикарбоната натрия.
  2. Стремительное развитие инсулинорезистентности после введения хлорида аммония. Опыт был поставлен на здоровых крысах.

Ацидоз блокирует функционирование инсулина, вызывая при этом проблемы в гормон-рецепторном взаимодействии. Бикарбонат натрия — экспериментальное соединение, ликвидирующее метаболические и циркулярные сдвиги самого недуга. Этот соединение можно использовать, если лечить кетоацидоз, симптомы которого хорошо известны.

Основные причины недуга:

  1. Неправильная инсулинотерапия (резкое снижение/увеличение дозировок, использование просроченного препарата, поломки при введении инсулина (шприц и т.д.)).
  2. При постоянном введении гормона в одно место начинается активное развитие липодистрофии с последующей абсорбцией инсулина.
  3. Недиагностированный тип диабета.
  4. Инфекционные и воспалительные процессы, протекающие в организме.
  5. Обострение различных хронических заболеваний.
  6. Перенесенные хирургические вмешательства и травмы.
  7. Беременность.
  8. Диагностированные запущенные заболевания сердечно-сосудистой системы (нарушения кровообращения, инфаркт).
  9. Несвоевременное назначение гормона при сахарном диабете 2 типа.
  10. Длительное использование антагонистов гормона.
  11. Стрессы и употребление наркотиков.

Лечебные методы

Диабетический кетоацидоз надо лечить как можно раньше, поскольку есть высокая вероятность наступления комы. Если у пациента просматривается шок, то в таком случае надо предпринять всевозможные меры по увеличению объемов циркулирующей крови по сосудам. Для этого вводятся специальные жидкости и электролиты.

Поскольку этот процесс связан с дефицитом гормона, то его необходимо принимать в дополнительных дозах в случае выраженного шока. Следует помнить, что вероятность всасывания вещества в таком состоянии довольно низкая, потому рекомендуется внутривенное введение.

Глюкоза в крови может быть в большой концентрации, поскольку используют концентрированные запасы гликогена из мышц и печени. Для лечения кетоацидоза требуются дополнительные объемы углеводов для стабилизации состояния.

В последнее время врачи уделяют большое внимание дефициту ионов калия и направляют свою деятельность на поддержание и корректировку электролитного состояния. Представленный компонент содержится в большом количестве терапевтических препаратов, входящих в лечебную схему пациента.

После устранения второй (острой) фазы, когда диабетик сможет самостоятельно пить, ему назначают специальные калийсодержащие напитки. При диабете 1 типа состояние постоянно анализируется, врачи проводят необходимые замеры артериального давления.

Читайте также:  Нервный тик у ребенка и взрослого, причины и лечение нервного тика глаза

Об эффективности терапии можно говорить на основании изменяющихся показателей глюкозы, содержания азота и калия. За правильностью использования калия можно следить с помощью электрокардиографии.

Изменяющие симптомы приводят к тому, что врач может изменить текущую схему лечения. По мере развития современной медицины повышалась результативность терапии. В случае диабета второго типа начинается усиленное развитие заболевания, которое приводит к стремительному повышению кетоновых тел и ацидозу. Развиваются следующие симптомы кетоацидоза:

  • постоянное чувство тошноты и рвотные позывы;
  • специфический запах изо рта;
  • изменение дыхательного ритма.

Эти отличительные признаки заболевания ведут к проблемам ЦНС, среди которых:

  • постоянная раздражительность;
  • заторможенность в действиях пациента;
  • вялость и сонливость;
  • сильный болевой синдром в височной, теменной области;

Повышение концентрации кетоновых тел ведет к нарушению работы ЖКТ. Клетки нуждаются в дополнительной жидкости, которая поступает не всегда.

Проявление патологии у ребенка

Кетоацидоз у детей требует большого внимания. Объемы жидкости должны подбираться в соответствии с возрастной группой и весом:

  • До 1 года — 80 мл/кг/сут.
  • 1 год — 5 лет — 70 мл/кг/сут.
  • 6 — 9 лет — 60 мл/кг/сут.
  • 10 — 14 лет — 50 мл/кг/сут.
  • Старше 14 лет — 35 мл/кг/сут.

Кетоацидоз у детей должен лечиться только после проведения предварительной диагностики. Маленьким пациентам в течение первого часа вводят натрий хлорид, исходя из соотношения 20 мл на 1 кг веса тела. В случае шокового состояния при кетоацидозе у детей дозировку можно увеличить до 30 мл.

В дальнейшем суточный объем жидкости корректируется, исходя из состояния. Как правило, показатель находится в пределах:

  • первые 6 часов — 50% объема;
  • следующие 6 часов — 25%;
  • остальные 12 часов — 25%.

Инфузию следует прекращать только в случае полной стабилизации состояния, при отсутствии тошноты и рвотных позывов. Пациент должен принимать жидкость перорально в необходимых дозировках.

Дробное введение гормона приведет к снижению риска развития отека мозга, гипокалиемии и др. Инсулин прекращают вводить только после снижения показателя до необходимого уровня (9-11 ммоль/л).

При отсутствии основных проявлений недуга через 2-3 дня начинается прием гормона короткого действия. После улучшения состояния больного ему прописывают специальную диету, в которую входит достаточное количество углеводов.

Сахарный диабет — это заболевание, требующее постоянного контроля. Использование специальных глюкометров и рекомендаций врача снизит риск развития вышеописанного недуга. В случае появления первых симптомов надо сразу же обращаться за помощью к лечащему врачу. При кетоацидозе у детей ни в коем случае нельзя медлить, поскольку в растущем организме системы стабилизации еще слабо развиты!

Главные направления в терапии

Лечение кетоацидоза и у детей, и у взрослых, базируется на 5 основных направлениях, которые можно использовать на основании текущей клинической картины:

  1. Регидратация.
  2. Инсулинотерапия.
  3. Обеспечение стабильной работы сердечно -сосудистой системы и почек.
  4. Восстановление кислотно-основного равновесия.
  5. Предупреждение интоксикации и осложнения инфекций.

Все пациенты должны поддерживать свое состояние, осуществляя следующие меры профилактики:

  1. Использование оптимальных доз инсулина, которые будут соответствовать текущему уровню гликемии.
  2. Соблюдение правильного рациона и режима питания. Лучший вариант — дробное питание, с минимальным включением сладкого, острого, мучного, жирного.
  3. Обучение самостоятельному распознаванию нарастающей декомпенсации и введению соответствующей дозы сахароснижающих препаратов.

Пациенты должны быть хорошо информированы о симптомах кетоацидоза. В случае повышенной жажды, резкого снижения /увеличения массы тела, частого мочеиспускания надо сразу обратиться к врачу и только если он поставит диагноз кетоацидоз, лечение может быть начато. Самостоятельная диагностика нередко приводит к ухудшению состояния.

Вероятность наступления шока растет при отсутствии компетентного лечения кетоацидоза. Пациенты должны следить и анализировать свое состояние для предотвращения развития болезни.

Опасный враг на пути больного сахарным диабетом 1 и 2 типа — кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз — это очень опасное для жизни осложнение, возникающее у больных сахарным диабетом.

Это осложнение характеризуется нехваткой специализированного гормона инсулина (он отвечает за распад глюкозы в крови человека), так же увеличивается уровень кислотности организма; возможно появление ацетона в моче пациента.

Данный недуг достаточно распространен среди диабетиков, особенно среди болеющих сахарным диабетом 1 типа. Среди заболевших 1 типом данное осложнение может послужить первым симптомом заболевания, чаще всего оно развивается из-за несвоевременной диагностики болезни. Протекает осложнение чаще всего ярко, вплоть до кетоацидотической комы.

Кетоацидоз при сахарном диабете 2 типа может развиться в результате травмы, например, оперативного вмешательства. У больных диабетом второго типа осложнение развивается значительно реже, возникает в результате различных инфекционных заболеваний мочеполовой системы, инфарктов и инсультов.

Спровоцировать его могут и заболевания эндокринной системы, такие как тиреотоксикоз. Протекает недуг обычно не так интенсивно, как при первом типе, так как обычно вовремя выявляется.

Давайте разберемся, что такое кетоацидоз и как выявить первые признаки осложнения.

Симптомы

    Жажда
    Этот симптом должен послужить первым тревожным звоночком; человек с осложнением начинает испытывать практически неутолимую жажду, постоянно хочет пить, употребляет большие объемы жидкости.
  1. Частое мочеиспускание
    Пациент начинает часто ходить в туалет, при этом на поздних стадиях развития кетоацидоза наблюдается уменьшение количества выделяемой мочи, в очень тяжелых формах моча может перестать вырабатываться.
  2. Запах
    У человека с кетоацидозом можно почувствовать легкий запах ацетона, присутствующий в дыхании.
  3. Сонливость
    Больной испытывает очень сильную сонливость, может быть заторможенным, медлительным.
  4. Головная боль и головокружение
    У пациента болит голова, возможно легкое головокружение.
  5. Потеря сознания
    В самых критических ситуациях больной теряет сознание, зрачки не реагируют на яркий свет. В таком случае можно вести речь о кетоацидотической коме.

Причины возникновения осложнения

Причин возникновения кеотацидоза не так много. Самой часто встречающейся причиной заболевания является несвоевременная постановка диагноза ( в случае диабета 1 типа), так же причинами могут стать инфекционные заболевания, различные травмы, проблемы с сердечнососудистой системой ( инфаркт миокарда).

Еще одной причиной появления болезни может стать неправильно подобранная дозировка инсулинсодержащих препаратов.

Стадии развития заболевания

1 стадия
Данная стадия характерна слабо выраженными симптомами вроде жажды, частого хождения в туалет, головными болями. Если у человека с диагностированным сахарным диабетом появляются хотя бы некоторые из симптомов, это повод заподозрить неладное.

2 стадия
Этот этап развития заболевания еще называют промежуточным. Патогенез характерен усилением раннее описанных симптомов. К ним прибавляются рвота, появляется тахикардия ( ритм сердечных сокращений увеличивается ), снижается быстрота реакций, зрачки начинают хуже реагировать на яркий свет, может понижаться артериальное давление, кожа заболевшего становится сухой и неприятной на ощупь. Запах ацетона, если его не было до этого, появляется изо рта, если запах присутствовал, то он усиливается и становится более заметным.

3 стадия
Самая тяжелая стадия из всех. Характеризуется потерей сознания, полным отсутствием реакции на внешние раздражители ( яркий свет не раздражает зрачки, которые все время находятся в суженном состоянии). Запах ацетона натсолько сильный, что ощущается на приличном расстоянии, видно шумное и редкое дыхание ( так называемое «дыхание Куссмауля» ). На данном этапе больной впадает в кетоацидотическую кому.

Диагностика кетоацидоза

В лабораторных условиях это осложнение диагностируется путем анализа на содержание в моче кетонов и ацетона. Так же путем анализа крови выясняют содержание калия, глюкозы и кетоновых тел. Но тесты можно провести и самостоятельно; в аптеке можно купить специальные тест-полоски на проверку содержания ацетона в моче.

Лечение и неотложная помощь

При остром развитии тяжелой стадии болезни необходимо провести ряд мероприятий для поддержания нормальной жизнедеятельности до приезда медиков и начала терапии в реанимации.

В случае остановки дыхания необходимо обеспечить приток воздуха к легким, для этого необходимо проводить их вентиляцию путем искусственного дыхания.

Желательно мониторить показатели больного до приезда скорой помощи, чтобы сообщить специалистам последние данные.

Лечение необходимо для восстановления больших объемов жидкости, потерянной в ходе болезни, проводится инсулинотерапия, каждый час проверяется уровень ацетона в моче пациента и уровень кетоновых тел в крови. Проводится устранение патологического состояния больного, контролируются его показатели.

Кетоацидоз у детей

Чаще всего признаки осложнения проявляются внезапно и в острой форме.

Это связано с раннее не выявленным сахарным диабетом 1 типа. Симптомы заболевания у детей идентичны симптомам у взрослых, только у не до конца сформировавшихся организмов течение кетоацидоза ускоряется в несколько раз.

Причинами могут являться неправильная дозировка инсулинсодержащих препаратов или нерегулярное их введение, стрессовые ситуации так же могут навредить ребенку. При подозрениях на этот недуг необходимо провести тест на содержание ацетона в моче и как можно быстрее показать ребенка специалисту.

Профилактика осложнения

Если у вас уже поставлен диагноз «сахарный диабет» то во избежание развития заболевания необходимо соблюдать осторожность в приеме пищи и в вводе лекарственных препаратов в домашних условиях.

При принятии решения о похудении необходимо делать это осторожно, не сбрасывать лишние килограммы резко, нужно постепенно снижать вес до желаемого уровня. Для заболевших с первым типом диабета нет строгих ограничений в еде, достаточно выполнять советы лечащего врача по дозировке инсулина.

Для больных вторым типом нужно придерживаться строгой диеты для избежания повторных рецидивов.

Полезное видео

Из данного видео Вы сможете узнать, как предотвратить появление большого количества ацетона в организме?

Кетоацидоз является очень опасным и коварным врагом, с которым необходимо бороться. По международной классификации болезней (код по МКБ 10) кетоацидозу присвое код – Е10-Е14.

При обнаружении симптомов заболевания у себя или кого-то из близких срочно необходимо провести все необходимые манипуляции и обратиться к врачу.

Диагностика и лечение кетоацидоза при сахарном диабете у детей Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Султанова Л. М., Гайсина Л. Р., Шайдуллина М. Р.

Текст научной работы на тему «Диагностика и лечение кетоацидоза при сахарном диабете у детей»

Диагностика и лечение кетоацидоза при сахарном диабете у детей

Л. М. СУЛТАНОВА, Л. Р. ГАЙСИНА, М. Р. ШАЙДУЛЛИНА Казанский государственный медицинский университет Детская республиканская клиническая больница М3 РТ

Сахарный диабет 1 типа — прогрессирующее заболевание, возникающее в результате абсолютного дефицита инсулина и характеризующееся нарушением углеводного, белкового, жирового и минерального обменов, приводящим к развитию микроангиопатий.

В Республике Татарстан на 1.01.08 г. зарегистрировано 568 пациентов с сахарным диабетом 1 типа от 0 до 18 лет (от

0-15 лет — 401 больной, от 16-18 лет — 167 больных). Распространенность этой патологии среди детей и подростков Республики Татарстан составила 67,3 на 100000, заболеваемость — 10,2 на 100000 жителей от 0 до 15 лет.

Острые осложнения сахарного диабета у детей, являющиеся результатом поздней диагностики или неадекватной терапии, представлены, прежде всего, кетоацидозом и ке-тоацидотической комой, а также гипогликемическими состояниями и гипогликемической комой.

Частота диабетического кетоацидоза (ДКА) в общей популяции в России варьирует от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год. В педиатрической практике частота кетоа-цидоза относительно выше за счет вновь заболевших детей — у 80% детей диагноз сахарного диабета 1 типа выставляется в состоянии кетоацидоза.

Смертность от кетоацидотической комы составляет в среднем 5-15%, при этом в неспециализированных учреждениях она значительно выше (до 19%). К сожалению, достаточно часто причинами летальных исходов являются ошибки в алгоритме неотложных мероприятий.

Диабетический кетоацидоз занимает первое место по распространенности среди острых осложнений эндокринных болезней. Это тяжелая метаболическая декомпенсация сахарного диабета, развивающаяся вследствие выраженной недостаточности инсулина.

Причины развития диабетического кетоацидоза:

• позднее выявление сахарного диабета;

• неадекватное введение инсулина,

• грубые нарушения в питании;

• возрастание потребности в инсулине из-за повышения уровня контринсулярных гормонов на фоне интер-куррентных заболеваний, оперативных вмешательств, при травмах, в стрессовых ситуациях, при сопутствующей эндокринной патологии (тиреотоксикоз, гиперкорти-цизм).

Патогенез диабетического кетоацидоза

Основные компоненты патогенеза диабетического кето-ацидоза — это снижение концентрации циркулирующего инсулина и повышение уровня контринсулярных гормонов вследствие клеточного энергетического «голода». Эти патологические изменения в гормональном статусе приводят

к трем основным метаболическим сдвигам: гипергликемии в результате акселерации глюконеогенеза, гликогенолиза и снижения утилизации глюкозы, снижению синтеза жиров и повышению активности липолиза с избыточной продукцией кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и 6-оксимасляной кислот), преобладанием протеолиза над синтезом белков.

Гипергликемия вызывает повышение осмолярности крови, что приводит к выходу жидкости из клеток (интра-целлюлярная дегидратация) и усилению осмотического диуреза (экстрацеллюлярная дегидратация). Осмотический диурез является причиной электролитных нарушений (потеря с мочой калия, магния, натрия, фосфора). Развивающаяся вследствие дегидратации гиповолемия ведет к повышению секреции альдостерона и глюкортикоидов, что усугубляет гипокалиемию.

Активация липолиза сопровождается нарастанием уровня свободных жирных кислот и глицерина. Свободные жирные кислоты поступают в печень, обеспечивая ее жировую инфильтрацию и превращаясь в кетоновые тела, в результате чего развиваются кетонемия и кетону-рия. Истощение резервов буферной системы организма, расходуемых на нейтрализацию кетоновых тел, приводит к развитию метаболического ацидоза. Кетонурия сопровождается повышенной экскрецией электролитов, что усиливает выраженность гипокалиемии.

Образовавшиеся в результате протеолиза аминокислоты участвуют в глюконеогенезе с образованием мочевины и окисляются до кетоновых тел, что усугубляет ацидоз.

Дегидратация и гиповолемия приводят к снижению мозгового, почечного и периферического кровотока, как следствие — развитию гипоксии ЦНС (нарушение сознания), почек (олиго- и анурия, что еще более повышает уровень гликемии), периферических тканей с активацией в них анаэробного гликолиза и нарастание уровня лактата, что усиливает тяжесть метаболического ацидоза.

Читайте также:  Симптомы и лечение диабетической ретинопатии

Клинические проявления диабетического кетоацидоза

На первых этапах развития ДКА наблюдаются обычные симптомы декомпенсации сахарного диабета: полиурия, полидипсия, снижение веса, слабость. В дальнейшем происходит нарастание слабости, резкое снижение аппетита, появляются тошнота, рвота, головная боль, сонливость, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Из-за изменения осмолярности сред глаза могут наблюдаться нарушения зрения. При объективном осмотре наблюдается картина выраженного эксикоза: резко снижен тургор тканей, запавшие глазные яблоки, сухость кожных покровов и слизистых, западение родничка у маленьких детей, падение артериального давления, тахикардия, ослабление наполнения

и напряжения пульса. Мышечный тонус, сила сухожильных рефлексов и температура тела снижены.

Лихорадка всегда является признаком сопутствующего инфекционного заболевания

Печень в большинстве случаев увеличена, болезненна при пальпации. Постепенно полиурия сменяется олигоанурией, появляется одышка. Боли в животе, рвота, лейкоцитоз могут имитировать различные хирургические заболевания (псевдоперитонит).

Развивающаяся гипокалиемия может вызвать кишечную непроходимость, острое расширение желудка, что также приводит к тяжелой рвоте с возможной аспирацией. Рвотные массы при ДКА нередко имеют коричневую окраску за счет развития эрозивного токсического гастрита, что может быть ошибочно расценено как рвота «кофейной гущей».

При падении pH ниже 7,2 появляется шумное, редкое, глубокое дыхание (Куссмауля) вследствие раздражения дыхательного центра избытком ионов водорода.

В результате дегидратации могут возникать судороги в мышцах живота, голеней. Прогрессивно нарастают неврологические нарушения: усиливаются вялость, апатия, сонливость, которые сменяются сопорозным состоянием.

Конечной стадией метаболических нарушений при кето-ацидозе является кетоацидотическая кома, которая сопровождает кетоацидоз примерно в 10% случаев. К развитию комы при ДКА приводит ряд биохимических нарушений и патофизиологических процессов: резкое обезвоживание клеток головного мозга, гиперосмолярность вследствие гипергликемии, повышенное содержание азотистых шлаков вследствие активного распада белка и нарушения выделительной функции почек, тяжелая гипоксия мозга, недостаточность механизмов внутриклеточного энергетического обеспечения, ацидоз, гипокалиемия, общая интоксикация.

Терапия диабетического кетоацидоза

Главные составляющие терапии кетоацидоза — регидратация, инсулинотерапия, коррекция гипокалиемии, восстановление кислотно-основного равновесия, антибактериальная терапия.

В случае гиповолемического шока:

• введение 0,9% раствора №0, затем плазмы или плаз-мозаменителей (5% альбумин) в дозе 30 мл/кг/час до нормализации ОЦК и АД;

• оксигенация при помощи маски, введение назога-стрального зонда для опорожнения желудка при рвоте и/ или нарушения сознания.

В случае умеренной дегидратации (5-10%) для выбора стартового раствора необходимо оценить уровень натрия крови: № > 150 ммоль/л — инфузия 0,45% раствора №0, № Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

4. Восстановление кислотно-щелочного равновесия

Несмотря на наличие ацидоза, внутривенное введение бикарбонатов никогда не используется в начале терапии ДКА. Поэтому бикарбонаты используются только в крайних случаях — при снижении рН крови ниже 7,0. При этом необходимо проводить постоянный мониторинг изменения кислотно-основного состояния, электролитного состава крови. При достижении рН уровня 7,0 введение бикарбонатов прекращается.

Расчет дозы гидрокарбоната натрия: 2,5 мл на 1 кг фактической массы 4% раствора NaHCO3 внутривенно капель-но, очень медленно — в течение 60 мин. Дополнительно вводится калий из расчета 3-4 ммоль/л хлорида калия на 1 кг массы тела на 1 л вводимой жидкости однократно.

5. Антибактериальная терапия — даже при появлении небольшого субфебриллитета детям в состоянии кетоацидоза назначают антибиотики широкого спектра действия.

Среди осложнений, возникающих на фоне терапии кетоацидоза, наибольшую опасность представляет отек головного мозга, который в 70-90% случаев заканчивается летально. Отек мозга обычно развивается в первые 24 часа проводимой терапии, чаще — в первые 4-6 часов.

Причины развития отека мозга:

• быстрое падение уровня глюкозы крови с переходом жидкости во внутриклеточное пространство, что приводит к набуханию клеток мозга;

• резкое падение осмолярности крови;

• парадоксальный ацидоз спинно-мозговой жидкости на фоне лечения бикарбонатами.

Основные признаки начинающегося отека мозга — отсутствие или слабая реакция зрачков на свет, прогрессирующее помрачнение сознания или его повторное нарушение на фоне лечения, головная боль, напряжение глазных яблок, урежение пульса и повышение АД, специфические неврологические признаки (паралич черепно-мозговых нервов). Предполагать развитие отека мозга следует в случае отсутствия положительной динамики в состоянии больного, несмотря на улучшение показателей гликемического профиля, а также при снижении уровня натрия в крови. Судороги, офтальмоплегия, отек диска зрительного нерва, остановка дыхания являются поздними признаками, свидетельствующими о крайне неблагоприятном прогнозе.

Неотложные мероприятия при возникновении отека мозга

Введение внутривенно 20-40% глюкозы, маннитола 1 г/кг (или 5 мл/кг 20% раствора) в течение 20 мин., затем продолжить его инфузию в дозе 0,25 г/кг в час; уменьшить регидратацию примерно в 2 раза (снизить в 2 раза скорость введения жидкости); осторожное проведение гипервентиляции легких с помощью аппарата ИВЛ.

Некоторые авторы предлагают также вводить глюко-кортикоиды — дексаметазон внутривенно, струйно —

0,5 мг/кг, гипертонический раствор NaCl — 10 мл.

Причины летальных исходов при диабетическом ке-тоацидозе: отек головного мозга (до 90%), ДВС-синдром (до 82%), сердечно-сосудистая недостаточность (35-39%), острая почечная недостаточность (12-13%), интеркуррент-ная инфекция (88%).

Своевременная диагностика этих состояний поможет принять соответствующие меры, направленные на их купирование.

Пути профилактики ДКА

1. Выделение детей группы риска по сахарному диабету типа 1:

• дети родителей, страдающих СД 1 типа;

• дети родителей, имеющих аутоиммунные заболевания;

• часто болеющие дети;

• дети с тимомегалией;

• дети в семьях, где есть ребенок больной СД 1 типа;

• дети с аутоиммунными заболеваниями;

• дети матерей, перенесших во время беременности вирусные инфекции (грипп, краснуха, цитомегалия и т.д.);

• дети, находящиеся на искусственном вскармливании с первых месяцев жизни.

2. Своевременная диагностика СД. Информированность педиатров в отношении признаков клинического дебюта сахарного диабета:

• полиурия с высоким удельным весом мочи после перенесенного стресса, инфекции, травмы;

• у детей раннего возраста «крахмальные» пятна на белье, «жадное» сосание при отсутствии прибавки веса;

• у подростков «хронический фурункулез»;

• длительная астенизация после перенесенной инфекции;

• похудение при сохраненном аппетите.

3. Профилактика кетоацидоза у пациентов с диагностированным сахарным диабетом — неоднократное обучение в «школе диабета» больного, обоих родителей, по возможности ближайших родственников (бабушки, дедушки) с целью повышения информированности пациентов и их близких:

• обучение тактике инсулинотерапии при присоединении интеркуррентных заболеваний, в случае стрессовых ситуаций;

• обучение своевременному и адекватному увеличению дозы инсулина при нарушении режима питания;

• обучение своевременной диагностике начинающегося кетоза и кетоацидоза и мерам предотвращения усугубления декомпенсации заболевания;

• повышение мотивации пациентов на самоконтроль и улучшение качества жизни, увеличение ее продолжительности, профилактику поздних осложнений диабета путем достижения и поддержания компенсации нарушений углеводного обмена;

• обязательное введение в программу «школы диабета» занятий с психологами.

1. Касаткина Э. П. Сахарный диабет у детей и подростков. — 1998.

2. Дедов И. И., Фадеев В. В., Введение в диабетологию (руководство для врачей). — 1998.

3. Штандл Э., Менерт Х. Большой справочник по диабету. — 2000.

4. Дедов И. И., Петеркова В .А. Детская эндокринология. — 2006.

5. Шабалов Н. П. Диагностика и лечение эндокринологических заболеваний у детей и подростков. — 2003.

6. Дедов И. И., Кураева Т. Л., Петеркова В. А., Щербачева Л. Н. Сахарный диабет у детей и подростков. — Москва, 2002.

7. Эндокринология, под редакцией Н. Лавина. — 1999.

Кетоацидоз при сахарном диабете

Диабетический кетоацидоз – что это такое?

Диабетический кетоацидоз является опасным осложнением сахарного диабета, которое может привести к диабетической коме или даже смерти. Он возникает, когда организм не может использовать сахар (глюкозу) в качестве источника энергии, потому что в организме нет или не хватает гормона инсулина. Вместо глюкозы организм начинает использовать жир в качестве источника пополнения энергии.

Когда жир распадается, отходы, называемые кетонами, начинают накапливаться в организме и отравлять его. Кетоны в больших количествах ядовиты для организма.

Отсутствие неотложной медицинской помощи и лечения при диабетическом кетоацидозе может привести к необратимым последствиям.

Симптомы диабетического кетоацидоза были впервые описаны в 1886 году. До изобретения инсулина в 20-х гг. прошлого века, кетоацидоз практически повсеместно приводил к летальным исходам. В настоящее время смертность составляет менее 1% ввиду назначения адекватной и своевременной терапии.

В основном этому заболеванию подвержены больные сахарным диабетом 1 типа, в особенности дети и подростки с плохо компенсированным сахарным диабетом. Кетоацидоз сравнительно редко встречается при сахарном диабете 2 типа.

Дети с сахарным диабетом особенно подвержены кетоацидозу

Лечение кетоацидоза обычно происходит в больнице, в стационарных условиях. Но вы можете избежать госпитализации, если будете знать его предупреждающие знаки, а также проверять на кетоны свою мочу и кровь на регулярной основе.

Если вовремя не вылечить кетоацидоз, может возникнуть кетоацидотическая кома.

Причины возникновения кетоацидоза

Можно выделить следующие причины формирования диабетического кетоацидоза:

1) При впервые выявленном инсулинозависимом сахарном диабете 1 типа кетоацидоз может возникнуть из-за того, что бета-клетки поджелудочный железы больного перестают вырабатывать эндогенный инсулин, повышая тем самым уровень сахара в крови и создавая нехватку инсулина в организме.

2) Если назначены инъекции инсулина, кетоацидоз может возникнуть из-за неправильной инсулинотерапии (назначены слишком малые дозы инсулина) или нарушения режима лечения (при пропуске инъекций, использовании просроченного инсулина).

Но чаще всего причиной диабетического кетоацидоза является резкое повышение потребности в инсулине у больных с инсулинозависимым сахарным диабетом:

  • инфекционное или вирусное заболевание (грипп, ангина, ОРВИ, сепсис, пневмония и др.);
  • другие эндокринные нарушения в организме (синдром тиреотоксикоз, синдром Иценко-Кушинга, акромегалия и др.);
  • инфаркт миокарда, инсульт;
  • беременность;
  • стрессовая ситуация, особенно у подростков.

Симптомы и признаки кетоацидоза у детей и взрослых

Симптомы диабетического кетоацидоза обычно развиваются в течение 24 часов.

Ранние признаки (симптомы) диабетического кетоацидоза следующие:

  • жажда или сильная сухость во рту;
  • частое мочеиспускание;
  • высокий уровень сахара в крови;
  • наличие большого количества кетонов в моче.

Позже могут появиться следующие симптомы:

  • постоянное чувство усталости;
  • сухость или покраснение кожи;
  • тошнота, рвота или боли в животе (рвота может быть вызвана многими заболеваниями, а не только кетоацидозом. Если рвота продолжается более 2 часов, вызовите врача);
  • затрудненное и частое дыхание;
  • фруктовый запах изо рта (или запах ацетона);
  • трудности с концентрацией внимания, путанное сознание.

Клиническая картина диабетического кетоацидоза:

Уровень сахара в крови

13,8-16 ммоль/л и выше

Гликозурия (наличие сахара в моче)

Кетонемия (наличие кетонов в моче)

0,5-0,7 ммоль/л и более

Наличие кетонурии (ацетонурии) – выраженное присутствие в моче кетоновых тел, а именно ацетона.

Внимание! Кетоацидоз является опасным состоянием при сахарном диабете, требующим немедленного лечения. Сам по себе он не проходит. Если возник какой-либо из перечисленных выше симптомов, немедленно обратитесь к врачу или вызовите скорую помощь.

Диагностика

Диабетический кетоацидоз диагностируется при комбинации гипергликемии (высокого уровня сахара в крови), наличия кетонов в крови или ацетона в моче.

Вы можете проверить наличие кетонов в моче при помощи специальной тест-полоски, похожей на тест-полоску для измерения уровня сахара в крови.

Многие врачи советуют проверять мочу на кетоны, когда уровень сахара в крови повысился до 13,4 ммоль/л. и выше.
Когда вы больны (например, у вас простуда или грипп), проверяйте мочу на кетоны каждые 4-6 часов. И проверяйте каждые 4-6 часов, когда уровень глюкозы в крови выше 13,4 ммоль/л.

Кроме того, проверьтесь на кетоновые тела, есть у вас обнаружились какие-либо симптомы кетоацидоза.

Первая помощь при кетоацидозе

Повышение уровня кетонов в крови крайне опасно для организма больного сахарным диабетом. Вы должны немедленно вызвать врача, если:

  • ваши анализы мочи показывают высокий уровень кетонов;
  • у вас не только обнаружились кетоны в моче, но и держится высокий уровень сахара в крови;
  • ваши анализы мочи показывают высокий уровень кетонов и вас начало тошнить – вырвало более чем в два раза за четыре часа.

Не занимайтесь самолечением при наличии кетонов в моче держится высокий уровень сахара в крови, в данном случае необходимо лечение в рамках лечебного учреждения.

Высокий уровень кетонов в сочетании с высоким уровнем глюкозы в крови означает, что ваш диабет вышел из-под контроля и требуется его немедленная компенсация.

Лечение кетоза и диабетического кетоацидоза

Кетоз является предвестником диабетического кетоацидоза, поэтому он также нуждается в лечении. В рационе ограничиваются жиры. Рекомендуется много пить щелочной жидкости (щелочной минеральной воды или раствора воды с содой).

Из лекарственных препаратов показаны метионин, эссенциале, энтеросорбенты, энтеродез (5 г растворяют в 100 мл теплой воды и выпивают за 1-2 приема).

При лечении кетоацидоза применяется изотонический раствор натрия хлорида

Если кетоз не проходит, можно немного повысить дозу короткого инсулина (под наблюдением врача).

При кетозе назначают недельный курс внутримышечных инъекции кокарбоксилазы и спленина.

Кетоз обычно лечится в домашних условиях под контролем врача, если он не успел эволюционировать в диабетический кетоацидоз.

При выраженном кетозе с явно просматриваемыми признаками декомпенсированного сахарного диабета требуется госпитализация больного.

Наряду с вышеперечисленными лечебными мероприятиями, больному проводят коррекцию дозы инсулина, начинают вводить по 4-6 инъекций простого инсулина в сутки.

При диабетическом кетоацидозе обязательно назначают инфузионную терапию (капельницы) –вводят капельным путем изотонический раствор натрия хлорида (физраствор) с учётом возраста и состояния пациента.

Лазарева Т.С., врач-эндокринолог высшей категории

Ссылка на основную публикацию