Диапедез и диапедезные кровоизлияния

ДИАПЕДЕЗ

ДИАПЕДЕЗ (греч, diapedao перепрыгивать, перескакивать) — выхождение форменных элементов крови через видимо не поврежденную стенку капилляров и мелких вен в окружающие ткани.

Явления Д. лейкоцитов были открыты Доллингером (Dollinger) в 1819 г., а в 1865 г. Штриккер (S. Strieker) описал Д. эритроцитов. Ю. Конгейм и Арнольд (G. Arnold) установили, что при замедлении скорости тока крови и стазе имеет место Д. эритроцитов и лейкоцитов.

Возникновению Д. способствуют нарушения гемодинамики (см.), сосудистого тонуса (см.) и проницаемости (см.) сосудистой стенки. В связи с этим состояния, вызывающие этот процесс, чрезвычайно разнообразны. Д. возникает при повышении давления в венозной системе, распространяющегося на венозное колено микроциркуляторного русла при декомпенсированных пороках сердца, сдавлении грудной клетки при травме, быстро наступающем тромбозе вен или сдавлении их патол. процессом и т. д. При этом, помимо механического фактора, имеет значение состояние гипоксии (см.) и нарушение трофических процессов в стенке сосуда, что увеличивает ее проницаемость. К Д. ведут различные экзо- и эндогенные интоксикации, при которых повреждается эндотелий капилляров и нарушается проницаемость. К первым относятся отравления солями мышьяка, ртути, фосфора, нек-рыми ОВ, бензолом, грибами, змеиным ядом; ко вторым — уремия, желтухи, сепсис, некоторые инфекции (сыпной и брюшной тифы). Д. часто наблюдается в зоне воспаления (воспалительный Д.), что связано с местным действием токсических продуктов в очаге воспаления и нарушением сосудистой иннервации. При некоторых инфекциях (чума, оспа, сибирская язва) Д. бывает настолько резко выражен, что говорят о геморрагическом воспалении (см.). Д. наблюдается при так наз. геморрагических диатезах различной природы — при авитаминозе С и К, первичной и вторичной тромбоцитопенических пурпурах, при апластической анемии, распространенных опухолевых метастазах в костный мозг и т. д. Д. как следствие повышения сосудистой проницаемости наблюдается при лучевой болезни (см.). Часто в основе Д. лежат неврогенные факторы, опухоли и травмы мозга и т. д. В этих случаях Д. является следствием расстройства сосудистой иннервации, развития паралича сосудов, замедления кровотока и возникновения престатического состояния, способствующих Д.; не исключена возможность прямого нервного влияния на проницаемость сосудистой стенки. Д. эритроцитов имеет место в физиол. условиях; напр., менструальные кровотечения представляют собой на первых этапах Д. эритроцитов из сосудов слизистой оболочки матки.

Динамика Д. была изучена различными авторами [Маркези (V. Т. Marchesi) и Г. Флори, 1960; Г. Флори и Грант (L. Grant), 1961; Маркези и Гауэнс (J. L. Gowans), 1964] с помощью электронной микроскопии. Форменные элементы крови, проходя через стенку микрососудов (капилляров, венул и артериол), преодолевают два препятствия — базальную мембрану и эндотелиальную выстилку. Через базальную мембрану они проникают, не оставляя следов от прохождения: в области соприкосновения клетки с базальной мембраной состояние геля переходит в состояние коллоидного р-ра, в связи с чем создаются условия для проникновения клетки. Д. лейкоцитов (лейкодиапедез или эмиграция лейкоцитов) — активный процесс. Преобладающее большинство эмигрирующих лейкоцитов составляют сегментоядерные нейтрофилы. Помимо них, имеет место Д. лимфоцитов и моноцитов, реже эозинофилов и базофилов. Началу Д. предшествует краевое стояние лейкоцитов в токе крови, затем происходит прилипание их к эндотелию в связи с повреждением последнего. Лейкоциты начинают выпускать псевдоподии в местах соединения эндотелиоцитов, а затем путем активных амебоидных движений проникают за пределы сосудистой стенки (Межэндотелиальная эмиграция). Если между клетками эндотелия имеется плотное соединение, оно разрушается механическим путем или ферментами. Д. лейкоцитов облегчается гистамином (см.), серотонином (см.) и плазменными кининами (см.), которые способствуют сокращению эндотелиоцитов и расширению межэндотелиальных соединений. Херли и Ксерос (G. V. Hurley, Xeros) с соавт, описали в 1961 г. Д. лейкоцитов через тело эндотелиоцита (трансэндотелиальная эмиграция), который восстанавливается сразу же после проникновения лейкоцита. В месте межэндотелиального прохождения лейкоцита в течение короткого времени остается открытое пространство, и по этому же пути могут следовать другие клетки.

Д. тромбоцитов, эритроцитов (эритропедез) — процесс пассивный и происходит вследствие нарушения проницаемости сосудистой стенки, т. к. эритроциты лишены подвижности. Первоначально считали, что Д. происходит через предшествующие особые отверстия, или люки (stomata), между эндотелиоцитами, но в дальнейшем это представление встретило возражение. Не исключена возможность, что эритроциты могут проходить по путям, ранее проложенным лейкоцитами, под действием силы давления крови.

Выхождение эритроцитов и других форменных элементов крови из сосудистого русла путем Д. ведет к возникновению диапедезных кровотечений, кровоизлияний.

Общие принципы терапии направлены на ликвидацию этиол, моментов, ведущих к Д.

Диапедезное кровоизлияние: признаки и способы лечения

Кровоизлиянием или геморрагией называют скопление крови, которая излилась из сосудов в тканях или полостях организма. Среди всех видов экстравазата выделяют диапедезное кровоизлияние, которое происходит через неповрежденные сосуды, просачиваясь за счет повышенной проницаемости их стенок. Диапедезное кровоизлияние – это кровоизлияние, которое может возникать при нарушениях свертываемости крови.

Диапедезные кровоизлияния могут часто возникать при гипертонической болезни, коагулопатиях, повреждениях головного мозга, системных васкулитах, ряде заболеваний инфекционного характера (скарлатина, тиф, сепсис), при болезнях кроветворной системы (анемии, гемобластозы), при введении большого количества антикоагулянтов.

Кровоизлияния при диапедезе выглядят как мелкие точки, которые, принимая системный характер, проявляются в виде геморрагического синдрома. Исход такого типа кровоизлияния может быть самым разнообразным. Кровь может рассосаться, или на месте кровоизлияния образуется киста, наблюдается и прорастание гематомы соединительной тканью. Диапедезная геморрагия может стать причиной нагноения и присоединения инфекции.

Чаще всего геморрагия без повреждения стенок сосудов возникает в головном мозге. Кровоизлияние путем диапедеза в головной мозг может встречаться в белом, реже в сером веществе. При этом выход крови из сосудистого русла происходит точечно, поэтому кровоизлияние, как таковое, отсутствует. Патология сосудов отмечается при эритродиапедезном кровоизлиянии, которое выявляется путем гистологического исследования.

Среди диапедезных кровоизлияний выделяют шаровидные, кольцевидные, пурпуры или ограниченные. Расположение в центре кровоизлияния капилляров и прекапилляров характерно для шаровидного кровоизлияния. Данный вид геморрагии может встречаться и в белом, и в сером веществе головного мозга. Чаще всего они возникают в результате венозного застоя в мозгу.

Кольцевидные диапедезные кровоизлияния содержат в себе в качестве центральной точки некротическую ткань, где клетки Ортега располагаются по кольцу. Периваскулярный некроз является причиной развития данного вида кровоизлияний, при котором некротический участок вокруг капилляра обрамлен кольцом эритроцитов и валом клеток Ортега.

В очаге кольцевидной геморрагии мозговое вещество подвергается разрушению, могут проявляться разделенные нервные волокна. Просвет сосудов содержит в себе гиалиновые тромбы. Чаще всего подобное кровоизлияние происходит в белое вещество и область мозжечка.

Диапедезное кольцевидное кровоизлияние может встречаться у людей, больных анемией, уремией, лейкемией, жировой эмболией, после перенесенных детских инфекций, при травмах от электричества, вторичных энцефалитах, после пернициозной анемии и аллергических состояниях.

Местами образований диапедезных кровоизлияний считают области, где капилляры переходят в вены. Вокруг очага расположены периваскулярные скопления лейкоцитов и мелкие геморрагии. Могут отмечаться деструкции сосудистых стенок, их разрыв, а также деформация просвета сосудов с чередованием сужений и расширения. В результате обнаруживаются в капиллярах стазы, а нервные клетки набухают вплоть до полного их отмирания.

Самыми опасными являются кровоизлияния в ствол головного мозга или подкорковую область, сопровождающиеся прорывом крови в мозговые желудочки. Когда диапедезная геморрагия носит генерализованный характер, то развивается геморрагический диатез.

В очаге экстравазата происходит свертывание крови, которая дальше подвергается изменениям. Гемоглобин из эритроцитов, которые распались, частично рассасывается макрофагами, и превращается в гемосидерин. Остальная часть вещества трансформируется в гематоидин, который при дальнейших превращениях становится билирубином. Благодаря этому процессу отмечается изменение кровавого подтека, цвет которого может варьироваться от багрово-красного до желтого и синего.

С целью определения кровоизлияний в мозг назначается магнитно-резонансная или компьютерная томография, а также МР-ангиография. Выявить локализацию геморрагии и ее размеры позволяет томография, а МРТ определяет сосудистые мальформации.

Диапедез и диапедезные кровоизлияния

Шок (от англ. shock — удар, потрясение) — патологический процесс, развивающийся в ответ на повреждение и выражающийся в срыве компенсаторных реакций организма. Сопровождается прогрессивным нарушением жизненно важных функций кровообращения, дыхания, нервной системы, обмена веществ и других функций.

Содержание

Классификация шока

Существуют различные способы классифицировать шок, однако наиболее применима в наши дни классификация шока по типу циркуляторных нарушений.

Типы шока[1]

Тип шокаФизиологический механизмРаспространенные причины
гиповолемическийуменьшенное конечно-диастолическое давление
  • гипогидратация
  • травматическая кровопотеря
  • нетравматическая кровопотеря
  • диабетический кетоацидоз
  • перитонит
  • ожоги
дистрибутивныйотносительная гиповолемия из-за вазодилатации
  • сепсис
  • анафилаксия
  • неврогенный
  • обусловленный токсинами
кардиогенныйуменьшенная сократимость сердца
  • острая сердечная недостаточность вследствие врожденных повреждений
  • миокардит
  • тахидисритмия (тахикардия)
обструктивныйнедостаточный сердечный выброс в большой круг кровообращения
  • лёгочная эмболия
  • перекардиальная тампонада
  • напряжённый пневмоторакс
  • дуктальные сердечные повреждения
диссоциативныйаномальный гемоглобин — недостаточное снабжение кислородом
  • отравление угарным газом
  • метгемоглобинемия

Патогенез шока

По Селье, шок — проявление неспецифической реакции организма (общего адаптационного синдрома, ОАС) на чрезмерное воздействие.

Фазы шока и стадии общего адаптационного синдрома

  • Эректильная фаза шока, компенсированная стадия ОАС — обратимая стадия, компенсаторные возможности организма не исчерпаны, перфузия к жизненным органам, таким как мозг, сердце, поддерживается компенсационными физиологическими процессами;
  • Торпидная фаза шока, декомпенсированная стадия ОАС — частично обратимая стадия, характеризуется общим снижением резистентности организма и даже гибелью организма: нарушение перфузии к жизненно важным органам;
  • Терминальная стадия ОАС — необратимая, никакие терапевтические воздействия не могут препятствовать летальному исходу.

Нарушения гемодинамики при шоке

Сравнительная характеристика нарушений гемодинамики при различных видах шока.

Вид шокаМинутный объём сердцацентральное венозное давлениеартериальное давлениепериферическое сопротивление
Гиповолемический
Кардиогенный
Инфекционно-токсический
Анафилактический [2]

Морфологические критерии шока

Морфологические изменения при шоке неспецифичны. В настоящее время большинство морфологов рассматривают шок как общую неспецифическую реакцию организма на тяжелую агрессию. В основе этой реакции лежит типовой фазово-развивающийся патологический процесс.

«Шок – понятие уровня целостноrо организма, поэтому попытка диагностировать eгo на субклеточном, молекулярном и даже opгaнном уровне обречены на неудачу» (Пермяков Н.К).

  • диссеминированное внутрисосудистое свертывание ДВС-синдром,
  • полнокровие всей внутриорганной кровеносной системы,
  • шунтирование кровотока, гиповолемия вследствие «секвестрации» крови в микроциркуляторной системе,
  • нарушения гемостаза, жидкое состояние крови, reмopраrический синдром и коагулопатия потребления .
  • основной морфологической манифестацией является тромбоз, окклюзия микроциркуляторноrо русла внутренних opганов тромбами и агрегатами форменных элементов крови.
  • фибриновые (чисто фибриновые, «rиалиновые», глобулярные, тяжи фибрина),
  • тромбоцитарные,
  • эритроцитарные,
  • лейкоцитарные
  • смешанные.

Патоморфология шока

Сердце

При гистологическом исследовании миокарда отмечаются неравномерное кровенаполнение, расширение капилляров и эритростазы в них, периваскулярный отек, разрыхление и отек межуточной ткани. В мышечных волокнах выявляются очаговая базофилия, потеря поперечной исчерченности отдельными мышечными волокнами и очаговый некроз.

Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются под эндокардом левого желудочка. В этом отделе сердца отмечаются очаги свежих кровоизлияний (пятна Минакова), нередко разрыв и некроз отдельных мышечных волокон. Дистрофические изменения в мышечных клетках проявляются уже через час после травмы, светлоокрашенные участки чередуются с интенсивно окрашенными. Наблюдаются очаговая фуксинофилия, утолщение вставочных пластинок, в дальнейшем наступает их деформация.

В капиллярах при шоке наблюдается увеличение количества пиноцитозных пузырьков и плазмолеммных выростов в эндотелиальных клетках. В дальнейшем (через 2,5 часа) ведущим признаком повреждения являются диапедезные экстравазаты, возникающие в результате действия биолоrически активных веществ (серотонина, rистамина, брадикинина, некоторых ферментов лизосом) на мембранные структуры сосудистой стенки.

Через час после травмы (торпидная фаза шока) в миоцитах возрастает активность сукцинатдегидрогеназы. Отмечаются набухание и пролиферация ядер эндотелия капилляров, разволокнение стенок сосудов, мелкие кровоизлияния, развитие очаговой фуксинофилии, умеренное депонирование преимущественно крупнозернистой фракции гликогена.

Через два часа после травмы отмеченные изменения в миокарде приобретают распространенный характер, запасы гликогена в миоцитах уменьшаются, снижается активность сукцинатдегидрогеназы и кислой фосфатазы.

Спустя сутки на фоне длительной гипотонии в миоцитах регистрируются дистрофические изменения с дегликоrенозом. Депрессия активности сукцинатдегидрогеназы, кислой фосфатазы сочетается со снижением реакции на щелочную фосфатазу и АТФ-азу.

Через двое суток после нанесения травмы интерстиций миокарда характеризуется выраженным отеком и разволокнением, миоциты ¬ явлением очагового миолиза, утратой исчерченности ядер, диффузной фуксинофилией. Резко ослабляется реакция на сукцинат -дегидроrеназу.

Читайте также:  Симптомы и лечение простатита

Легкие

Гистологическое исследование легких у погибших показало, что характер обнаруженных изменений находится в зависимости от срока, прошедшего от момента травмы до летального исхода.

Так, у поrибших в первые-вторые сутки после травмы обнаружены нарушения воздушности леrочной ткани в виде чередования очаrов острой эмфиземы с зонами дис- и ателектазов, что связано с нарушениями кровоснабжения и понижением продукции сурфактанта вследствие снижения леrочноrо кровотока и rипоксии. В 90% случаев выявлено нарушение микроциркуляции: полнокровие мелких артерий, вен и капилляров прослеживалось во всех полях зрения, отмечались стазы и «сладжирование» эритроцитов. Наблюдалось плазматическое пропитываниестенок сосудов.

При окраске на фибрин по методике MSB в первые часы он не определялся, а на вторые-третьи сутки в мелких венах отмечались нити молодоrо фибрина и смешанные тромбы .

В первые часы ателектазы носят преимущественно контрактильный характер, при этом наблюдается сближение rладкомышечных пучков респираторных бронхиол и извитой характер эластических волокон в их стенках. Часто в одном и том же участке ателектаза в альвеолах отмечалось разное содержимое. При резко выраженных «сладжах») происходит диапедез эритроцитов в просвет альвеол, причем, в отличие от аспирации крови, в них отсутствует слизь. В просвете терминальных бронхиол и мелких бронхов часто содержатся слущенные клетки эпителия в виде цепочек.

В течение первых суток альвеолиты встречались в 57 % случаев и характеризовались малой распространенностью процесса, захватывающеrо лишь отдельные rруппы альвеол. При rистобактериоскопии среди лейкоцитарноro экссудата микроорrанизмов найти не удавалось.

В первые двое суток морфолоrическим эквивалентом РДСВ является очаrовый альвеолит, интерстициальный и внутриальвеолярный отек, расстройства микроциркуляции, образование rиалиновых мембран, а также мозаично чередующиеся участки ателектазов и эмфиземы, жировая эмболия.

Печень

В печени при микроскопическом исследовании отмечаются тяжелые расстройства rемоциркуляции микротромбоз капилляров, диапедезные кровоизлияния, отек пространств Диссе и стромы печени. Нередко определяются обширные участки некроза печеночной паренхимы. rистохимическое исследование выявляет нарушение rликоrенообразования и уменьшение количества РНК в rепатоцитах.

Через 24 часа после шокоrенной травмы цитоплазма rепатоцитов набухшая, крупнозернистая или вaкуолизированная. Происходит диффузное крупнокапельное ожирение и rибель rепатоцитов. Значительные изменения наблюдаются в сосудах печени. Наиболее ранние из них – плазматическое пропитывание стенки сосуда и периваскулярный отек. Выявляется положительная ШИК¬реакция, как в стенке сосудов, так и в периваскулярной соединительной ткани. С наступлением pacстройств микроциркуляции в печени очень быстро возникают изменения ферментативных систем и нарушаются мноrие виды обмена.

Н. А. Краевский (1944) отмечает, что по мере проrрессирования шока, уже в течение первоrо часа от начала травмы наблюдается полное исчезновение rликоrена в печеночных клетках. Oдновременно происходит развитие жировой дистрофии, степень которой нарастает в течение 2¬3 суток.

Почки

Наряду с нарушением системной rемодинамики уменьшается и почечный кровоток (в 5¬7 раз). Соотношение величины кровотока между корковым и мозrовым слоями становится 1 : 1 вместо 9 : 1 в норме . Макроскопически почки при травматическом шоке увеличены в размерах, набухшие, бледно-серые, корковый слой малокровный, а юкстамедулярная зона и пирамиды полнокровны, сосочки бледные. Капсула почек напряжена, снимается леrко. Поверхность их rладкая с расширенными звездчатыми венами. Отмечаются проrрессирующие дистрофические и некробиотические изменения эпителия канальцев.

В rистолоrической картине почек, кроме неравномерного кровенаполнения, наблюдаются очаrи ишемии, наиболее выраженные в корковом веществе. Тяжелые морфолоrические изменения происходят в стенке артерий и вен почек, rде определяется распад эластических структур, деколлаrенизация соединительной ткани вплоть до некроза отдельных мелких сосудов. Отмечаются также признаки коаrулопатии потребления: застой крови и микротромбоз сосудов.

Гистолоrическая картина повреждения отдельных элементов нефрона различна и зависит от тяжести травматическоrо шока. Поражение тубулярноrо аппарата почек обусловлено не только нарушениями гемодинамики, но и влиянием продуктов распада некротизированных тканей. В проксимальных канальцах почек наблюдаются набухание клеток эпителия, исчезновение щеточной каемки, появление зернистой и жировой дистрофии, может отмечаться пикноз, лизис и рексис ядер. В петлях Генле и прямых канальцах обнаруживаются набухание эпителия, зернистые цилиндры, слущивание и распад клеток, а также появление в эпителии канальцев жировых капель. В дистальных канальцах наблюдается белковая дистрофия, пылевидное ожирение, эозинофилия цитоплазмы, а также слабая связь поврежденноrо эпителия с базальной мембраной, в результате чеrо он слущивается пластами, не теряя ядер.

Цилиндры всеrда обнаруживаются в дистальных канальцах, имеют оранжевый, красный или коричневый цвет и могут быть перемешаны с эпителиальными клетками. Острая почечная недостаточность при шоке проявляется также расширение мпочечных канальцев, а также интерстициальным отеком, дающим картину серозноrо воспаления.

Органы ЖКТ

Поджелудочная железа

Отмечается большая роль поджелудочной железы (ПЖ) в патоrенезе шока. ПЖ чувствительна к ишемии. При шоке кровоток в ней резко уменьшается. Следствием ишемии ПЖ является увеличение в сыворотке крови глюкоронидазы в 2¬3 раза, а уровень катепсина Д возрастает в 27 раз. Снижение перфузии ПЖ приводит к увеличению в крови концентрации «миокардиодепрессивноrо фактора».

Макроскопически железа бледно-розовая, реже имеет пестрый вид за счет неравномерного кровенаполнения. При rистолоrическом исследовании на фоне общеrо малокровия ПЖ отмечается относительное полнокровие мелкодольковых вен и капилляров. Артерии спазмированы, в их просвете содержится небольшое количество эритроцитов. В последующие сутки микроскопически отмечается дальнейшее нарастание нарушений кровообращения в ПЖ. Преобладает полнокровие междольковых вен и капилляров, часто наблюдается отмешивание эритроцитов от плазмы. Эритроциты располаrаются компактно, контуры четкие. Плазма на препаратах, окрашенных rематоксилином и эозином, имеет rолубоватый оттенок. Нередко в просвете сосудов определяется мелкоочаrовое скопление нейтрофильных лейкоцитов. Эндотелий сосудов набухший, стенка их разрыхлена, периваскулярная клетчатка пропитана белковыми мacсами. В дальнейшем отмечается образование «сладж-феномена», формирование гиалиновых тромбов и нарастание отека интерстициальной ткани. В междольковой соединительной ткани часто определяются небольшие скопления лимфоидных и плазматических клеток. Наблюдается отек периневральных оболочек, дистрофические изменения клеток нервных rанrлиев, что хорошо выявляется при окраске по Нисслю. Выводные протоки железы несколько расширены, содержат интенсивно красящиеся эозином белковые массы. rраницы между ацинарными клетками «размыты», отмечается вакуолизация отдельных ядер, а иноrда их кариопик¬ ноз и кариолизис.

Желудок и кишечник

В результате тяжелых расстройств кровообращения могут наблюдаться значительные морфолоrические изменения в желудке и тонкой кишке. Нарушения rемоциркуляции характеризуются переполнением венул и капилляров эритроцитами, образованием сладжей и микротромбов. Наиболее выраженные изменения отмечались в слизистой и подслизистой оболочках. Ворсины тонкой кишки в первые трое суток после травмы резко полнокровны с участками кровоизлияния, как следствие rипоксии возникает некроз отдельных rрупп клеток. Стенка артериол с явлениями плазматическоrо пропитывания. Отек слизистой и подслизистой оболочек. Базальная мембрана набухшая, с участками фраrментации, при импреrнации серебром имела зернистый вид. Участки фибриноидноrо некроза и расплавления арrентофильных волокон.

Язвенные дефекты в желудке имеют овальную, окруrлую или неправильную форму, часто располаrаются rруппами по малой кривизне желудка и прилежащим к ней отделам передней и задней стенок, реже они встречаются в двенадцатиперстной кишке, еще реже наблюдаются комбинированные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки. Язвы располаrаются в области наиболее выраженных циркуляторных расстройств. Дефекты находятся на разных стадиях развития, размеры их колеблются от 0,3 х 0,5 до 2,0 х 2,5 см. Bокpyr язвенных дефектов стенка желудка и кишечника отечна с очаrами кровоизлияния. При микроскопическом исследовании вблизи некротизированных участков отмечается микротромбоз сосудов, кровоизлияния, некроз эпителиальных комплексов с пропитыванием их фибрином и лейкоцитарной реакцией.

Головной мозг

При морфолоrическом исследовании rоловноrо мозrа наблюдается венозное полнокровие и умеренно выраженный отек оболочек.

Микроскопически отмечается острое полнокровие, эритростазы в капиллярах, чередующиеся с участками сосудов, не содержащими фор¬менных элементов крови, rиалиновые тромбы, периваскулярный и перицеллюлярный отек, диапедезные кровоизлияния, которые особенно часто определяются в подкорковых узлах и под эпендимой четвертоrо желудочка. Наблюдаются также ишемические изменения нейронов коры и пролиферация rлии.

В нервных клетках (при окраске по Нисслю) наблюдаются pacпространенные дистрофические изменения (тиrролиз, реже ¬ базофилия и вакуолизация цитоплазмы). Эти изменения наиболее выражены в коре больших полушарий. Очаrовые некpoбиотические изменения нервных клеток проявляются в виде кaриопикноза или кариолизиса и сопровождаются реактивной пролиферацией rлии. Помимо изменений, связанных с циркулятор¬ной rипоксией, может наблюдаться массивная жировая эмболия, при которой макроскопическая картина в rоловном мозrе имеет вид «rеморраrической пурпуры» .

Органы иммунной системы

Развитие иммунолоrической недостаточности по типу вторич¬нoro иммунодефицита связано с морфолоrическими перестройками opraнoв иммунной системы (ИС). Наличие вторичноrо им¬мунодефицита является одним из факторов, влияющих на развитие rнойных осложнений при травме. Макроскопические исследования opraнов ИС при шоке скудны и не отражают специфику иммунных реакций. Органы Кроветворения При микроскопическом исследовании костнoro мозrа наблюдается полнокровие синусов, умеренно выраженная пролиферация эритроидноrо и миелоидноrо ростков. В первые трое суток после травмы в костном мозrе нарастают явления диффузно¬очаrовой лимфоидной инфильтрации. В мecтах диапедезных кровоизлияний могут наблюдаться очаrи некроза. Наблюдается неравномерное кровенаполнение, иноrда мелкие кровоизлияния.

Масса селезенки снижена на 15-20 %, ее капсула морщинистая. Эти изменения обусловлены острой кровопотерей, по мере компенсации которой масса селезенки несколько увеличивается, капсула становится rладкой. Развитие rнойных осложнений сопровождается увеличением массы селезенки (спленомегалия), ее ткань становится дряблой, со значительным соскобом пульпы.

Вилочковая железа

В вилочковой железе микроскопические изменения отмечаются уже в первые часы после травмы. Они характеризуются появлением arperaтов из лимфоцитов вокpyr клеток эпителиальноrо ретикулума и макрофаrов. В результате возникает картина «звездноro неба», что указывает на наличие акцидентальной трансформации вилочковой железы .

В дальнейшем быстро нарастает миrрация тимоцитов и инфильтрация ими мозrовоrо слоя. Лимфоциты концентрируются вокpyr телец Гассаля, иноrда проникают в них. При этом образуется система тонкостенных цистерн и протоков, заполненных детритом. Отмечаются также диапедезные кровоизлияния и цитолиз ретикулоэпителиальныx клеток. При тяжелом шоке в вилочковой железе вблизи сосудов могут наблюдаться мелкие очаrи колликвационноrо некроза.

Через 12 ч после травмы в корковом веществе тимуса резко уменьшается количество клеток, в мозrовом – их количество уменьшается незначительно.

В сроки от 24 до 48 ч отмечается стабилизация численности тимоцитов и числа пикнозов как в коpковом, так и в мозrовом веществе тимуса. К третьим суткам в корковом веществе число тимоцитов заметно увеличивается, но значительно отстает от возрастной нормы. Число пикнозов постепенно снижается, достиrая к концу первоrо месяца контрольных цифр.

В мозrовом слое, в соответствии с представлением по локализации в нем кортизон¬устойчивых тимоцитов, число последних незначительно уменьшается к 12 ч после травмы, но уже к первым суткам число их вновь увеличивается и впоследствии не изменяется, хотя к концу первоrо месяца все же нормы не достиrает. Максимальное количество поrибших клеток отмечено в конце первых суток.

Кровоизлияния, кровотечения

Определение.Кровоизлияние — скопление крови в тканях или полостях организма при истечении ее из сосудов или сердца. Кровотечение — это процесс прижизненного вытекания крови из сосудов или сердца.

Встречаемость. Кровоизлияния различного объема наблюдаются едва ли не в половине всех известных заболеваний. Кровотечение — явление более редкое, отмечающееся чаще всего при механическом нарушении целостности тканей.

Классификация. По источнику кровотечения разделяют на:

Артериальные кровотечения при заболеваниях встречаются наиболее часто, а вот источником наблюдающихся в тканях кровоизлияний чаще служат капилляры.

По механизму различают три типа кровотечений:

1) per diapedesin — кровотечения в результате просачивания крови через внешне неизмененную стенку сосуда. Источником такого кровотечения могут быть только капилляры;

2) per rhexin — кровотечения в результате разрыва сосуда или сердца. Разорваться могут все типы сосудов и камеры сердца;

3) per diabrosin — кровотечения в результате разъедания стенки сосуда опухолью, гноем, желудочным соком, каким-то агрессивным химическим соединением.

В зависимости от объема кровоизлияния их подразделяют на:

1) петехии — мелкоточечные кровоизлияния,

2) экхимозы — плоские, обширные неправильной формы кровоизлияния,

3) гематомы — значительные по объему скопления крови.

Обширные в виде целых полей точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках обозначаются как пурпура.

Читайте также:  Внутрибольничные инфекции: профилактика, пути распространения нозокомиальных инфекций

Некоторые кровотечения обозначаются специальными терминами: эпистаксис — носовое кровотечение, гемоптоэ — кровохарканье, гематемезис — кровавая рвота, гемобилия — наличие крови в желчи, меноррагия — маточное кровотечение в период менструации, метроррагия — маточное кровотечение вне менструации, гематурия — кровотечение из мочевыводящих путей, гемоспермия — наличие крови в семенной жидкости.

Кровоизлияния в зависимости от локализации в ряде случаев также имеют специальные названия: гемофтальм — кровоизлияние в глазном яблоке, гемосинус — кровоизлияние в придаточной пазухе носа, гемомедиастинум — кровоизлияние в средостении, гемоперикард — кровоизлияние в сердечной сорочке (рис.44.1а), гемоторакс — кровоизлияние в плевральной полости (рис.44.2а), гемоперитонеум — скопление крови в полости брюшины, гематоцеле — кровоизлияние в оболочках яичка, гематометра (гемометра) — скопление крови в полости матки, гемартроз — кровоизлияние в полости сустава.

Условия возникновения. Диапедезные кровоизлияния возникают при условии повышения проницаемости капиллярной стенки и/или при нарушениях свертываемости крови, в первую очередь, обусловленных тромбоцитопенией.

Разрыв сосуда (камеры сердца) происходит или при условии грубого внешнего механического воздействия на него, или при резком повышении в нем давления, или при снижении прочностных свойств стенки в результате воспалительных, некротических или иных изменений в нем.

Условием развития кровотечения (кровоизлияния) от разъедания является разрушающее действие на стенку сосуда злокачественной опухоли, протеолитических ферментов желудочного сока или гноя, агрессивных химических веществ.

Механизмы возникновения.Повышение проницаемости стенок капилляров может иметь место при воздействии на эндотелий химических факторов (например, уремия, тяжелые отравления алкоголем), повреждении его микроорганизмами (например, риккетсиями при сыпном тифе). Другой возможной причиной диапедеза эритроцитов может быть тромбоцитопения, например, при злокачественных опухолях костного мозга, при ДВС-синдроме.

Разрыв сосуда может происходить от его разрушения ранящим предметом (рис.44.3). Повышение давления в сосуде, приводящее к разрыву, может быть связано с артериальной, реже венозной гипертензией (рис.44.4а), с распространением по сосуду ударной волны (например, по магистральным сосудам нижних конечностей при минно-взрывной травме). Прочность стенки сосуда может быть снижена при васкулитах, а стенки камеры сердца — при миомаляции в результате инфаркта или при формировании на месте инфаркта непрочного рубца. Нередким бывает сочетание этих двух факторов, например, высокое давление в артерии и снижение прочности ее стенки, обусловленное атеросклеротическим поражением.

Разъедание стенки сосуда — тот же некроз, только в результате действия химических, а не механических факторов (рис.44.5).

Макроскопическая картина.Кровоизлияния могут быть двух типов, наиболее частый тип — это пропитывание ткани кровью. Более редкий тип — гематома, оттесняющая ткани и образующая полость, заполненную кровью (рис.44.6а). Разница в том, что в первом случае исходом кровоизлияния является полное восстановление нормальной структуры ткани. Во втором случае исходы кровоизлияния могут быть следующими:

1) Полное восстановление структуры ткани. После разрушения эритроцитов из их обломков гистиоциты и пришедшие сюда из крови моноциты, ставшие макрофагами, синтезируют гемосидерин, поэтому ткани в области бывшего кровоизлияния в течение примерно недели и более имеют бурый цвет.

2) Нагноение гематомы.

Мужчина, 40 лет, при падении получил вывих плеча с повреждением капсулы сустава и развитием гемартроза. За медицинской помощью не обращался. Обратился за медицинской помощью на 5-й день с высокой лихорадкой. Было диагностировано нагноение — флегмона подмышечной впадины с распространением на мягкие ткани грудной клетки. В дальнейшем развился сепсис, послуживший причиной смерти на 21 сутки после травмы.

Как уже упоминалось в §37, посвященном некрозу, стерильность крови относительна. Отдельные микробы из кишечника или очагов дремлющей инфекции способны проникать в кровь. В очагах кровоизлияний они могут не погибнуть, как в кровотоке, а размножиться, приводя к инфицированию и нагноению гематомы.

3) Организация гематомы, то есть прорастание ее соединительной тканью.

В повседневной практике хирургам поликлиник периодически приходится сталкиваться с организовавшимися поднадкостничными гематомами на передней поверхности большеберцовой кости у мальчишек, организовавшимися гематомами яичка, которые нередко первоначально расцениваются как опухоль, и только гистологическое исследование патоморфологом операционного материала позволяет снять грозный диагноз.

4) Петрификация гематомы, то есть отложение в нее извести.

5) Оссификация гематомы. По сути дела, это костная метаплазия (см.) волокнистой соединительной ткани, сформировавшейся в результате организации гематомы. Довольно редкий исход кровоизлияния. Чаще такие оссификаты встречаются в скелетных мышцах, в том числе ягодичных в месте сделанной некогда неудачно инъекции.

6) Образование кисты. Такой исход — закономерный результат достаточных по объему кровоизлияний в головном или спинном мозге. Стенки такой кисты имеют бурый цвет за счет гемосидерина, сохраняющийся неопределенно долго.

В свежих гематомах кровь может быть жидкой, однако чаще в ней формируются свертки. Удалить такое скопление крови, например, так называемый свернувшийся гемоторакс, бывает намного труднее, а иногда и невозможно.

В случаях кровоизлияния в просвет желудка свежая кровь имеет темно-красный цвет, а измененная — бурый за счет образования солянокислого гематина, при этом нередко наблюдается рвота «кофейной гущей». Кровь в кишечнике приобретает черный цвет и дегтеобразную консистенцию за счет образования сульфида железа FeS. Такой стул называется мелена.

Микроскопическая картина.В очагах кровоизлияний видны скопления эритроцитов вокруг сосуда (экстравазаты) (рис.44.7). Начиная примерно с 10-й минуты, в зоне кровоизлияния появляются немногочисленные нейтрофильные лейкоциты (рис.44.8а), начиная с третьих суток — макрофаги, в которых с четвертых суток обнаруживается гемосидерин (рис.44.9а). Знание этой динамики позволяет ориентировочно судить о давности очагов кровоизлияния.

Женщина, 42 лет, погибла при падении из окна. Множественность повреждений на передней и задней поверхностях тела позволила судебно-медицинскому эксперту усомниться в одномоментности их возникновения за счет удара о землю. При судебно-гистологическом исследовании было выявлено, что очаги кровоизлияний в области глазницы, ушной раковины и в зоне переломов двух ребер содержали в своем составе нейтрофильные лейкоциты, в то время как в других очагах кровоизлияний эритроциты были без примеси лейкоцитов. Факт наличия травм, предшествовавших падению с высоты и смерти пострадавшей, послужил основанием для соответствующих следственных действий.

Эритроциты в гематомах часто плохо контурируются, выглядят бледными, сливающимися в общую массу. В старых, нерассосавшихся гематомах наблюдается их организация в виде прорастания фибробластов и новообразованных сосудов (рис.44.10).

Эритроциты в трупе сохраняются довольно долго и нередко выявляются даже тогда, когда гнилостные изменения делают ткани неузнаваемыми при гистологическом исследовании. Так, автору, привлекавшемуся в качестве одного из экспертов по делу о повреждении трахеи анестезиологом в ходе интубации роженицы, удалось выявить эритроциты в просветах легочных альвеол в тканях, полученных при эксгумации трупа, пролежавшего в земле 8 месяцев (захороненного зимой).

Клиническое значение.Массивное кровотечение, если оно своевременно не остановлено, может вести к смерти от кровопотери или к развитию острой постгеморрагической анемии, а также к дистрофическим и некротическим изменениям в органах, что связано с падением системного артериального давления и нарушением перфузии этих органов. Смертельным может быть не только кровотечение per rhexin или per diabrosin, но и диапедезное при условии, что диапедез происходит на большой площади желудочно-кишечного тракта, например, при лейкозах, при лучевой болезни. Кровотечение из сосудов головы, шеи, легких может сопровождаться аспирацией крови, приводящей к смерти от асфиксии, а в случае выживания пациента — к тяжелой аспирационной пневмонии. Рецидивирующие кровотечения, например, из геморроидальных узлов, из язвы желудка или 12-перстной кишки, дисфункциональные маточные кровотечения сопровождаются развитием хронической постгеморрагической анемии.

Кровоизлияние в ткань головного мозга может вести к смерти за счет непосредственного поражения жизненно важных центров или за счет смещения головного мозга в большое отверстие затылочной кости и ущемления в нем продолговатого мозга. Кровоизлияние в другие отделы сопровождается параличом. Повышение внутричерепного давления при массивном кровоизлиянии в ткань мозга или под его оболочки может осложняться прекращением кровообращения в головном мозге и так называемой смертью мозга. Двустороннее кровоизлияние в надпочечники ведет к смерти от острой сосудистой недостаточности. Кровоизлияние в проводящую систему сердца, в частности, при ушибе сердца, может оказаться смертельным за счет тяжелых нарушений ритма. Обнаружение в трупе кровоизлияния в рефлексогенной зоне при травме, например, в области солнечного сплетения, является доказательством смерти от рефлекторной остановки сердца.

Рассасывание обширных гематом мягких тканей может сопровождаться гемолитической желтухой. Резорбция макрофагами продуктов разрушения эритроцитов сопровождается лихорадочной реакцией за счет иыработки ими многочисленных биологически активных веществ, в том числе и обладающих пирогенными свойствами.

Скопление крови в серозных полостях с последующей ее организацией может сопровождаться частичной облитерацией плевральных полостей или полости сердечной сорочки, развитием спаек в полости брюшины и спаечной болезни. Организация неудаленной из сустава крови может вести к нарушению подвижности или полному обездвиживанию — анкилозу сустава. Организация недренированных и нерассосавшихся внутричерепных гематом может вести к облитерации ликворных путей и развитию водянки головного мозга.

studopedia.org – Студопедия.Орг – 2014-2020 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.004 с) .

Общая патологическая анатомия: конспект лекций для вузов (14 стр.)

Макроскопически застойные стазы сходны с венозной гиперемией. При истинных капиллярных стазах ткани также цианотичны, но не бывает расширения и переполнения кровью крупных венозных сосудов.

При кратковременных стазах кровообращение обычно приходит в норму, хотя тонус сосудов восстанавливается медленно (через 20–30 дней). При длительных и более обширных стазах развиваются дистрофические изменения и происходит омертвение тканей.

2. Кровоизлияния, тромбы, эмболия, инфаркт, лимфостаз, лимфоррагия, тромбоз лимфососудов

Кровотечение – прижизненный выход крови из сосудов или полости сердца.

Скопившуюся кровь в органах или тканях называют кровоизлиянием. По характеру повреждения сосудов кровотечения бывают от разрывов, от разъедания и путем диапедеза (просачивание).

Разрывы могут возникать по разным причинам: травмы, предшествующие изменения сосудистых стенок – аневризмы, атеросклероз и др. Сюда же относятся тяжелые дистрофии органов (амилоидоз печени, гиперплазия селезенки при пироплазмозах). Разъедание сосудов у животных встречается редко и вызывается злокачественными опухолями, изъязвлениями и воспалительно-некротическими процессами (туберкулезные и микотические поражения, абсцессы, септические тромбоартерииты). При этом сосудистая стенка разрушается постепенно, а кровотечение возникает внезапно, иногда со смертельным исходом.

Диапедез – кровотечение из мелких сосудов и капилляров, обусловленное повышением проницаемости сосудистых стенок, вазомоторными расстройствами и нарушением свертываемости крови.

Диапедезные кровоизлияния наблюдаются главным образом при инфекционных, инвазионных заболеваниях, авитаминозах и некоторых отравлениях. При нарушении свертывающей системы крови и системных поражениях сосудов развивается общая кровоточивость, называемая геморрагическим диатезом, например при сибирской язве, лучевой болезни и других.

В зависимости от вида поврежденного сосуда кровотечения делят на артериальные, венозные, капиллярные, сердечные, а также смешанные и паренхиматозные.

Изливаясь, кровь распределяется между тканевыми элементами (геморрагическая инфильтрация), раздвигает их и вызывает в них значительные структурные изменения.

По форме, величине и характеру различают указанные ниже виды кровоизлияний.

Гематома – скопление крови в подкожной, подслизистой или межмышечной клетчатке, а также под отслаивающейся капсулой или покровом внутренних органов. Гематомы бывают мелкие и крупные, у крупных животных они содержат 2–3 л крови и более. Они выступают в виде припухлостей, на ощупь плотные или флюктуируют, на разрезе видны скопления жидкой или свернувшейся крови.

Кровоподтек – это плоское кровоизлияние под какой-либо поверхностью, например под слизистой оболочкой или серозным покровом. Величина и форма различны. Свежие кровоподтеки темно-красные с синеватым оттенком. По мере распада эритроцитов и образования гемосидерина, желчных пигментов или гематоиднина кровоподтеки приобретают коричневато– или зеленовато-желтую окраску.

При микроскопии обнаруживают эритроциты, фибрин, обрывки тканей или дискомплексированные клеточные элементы. В отличие от трупных пятен и гипостазов кровоподтеки имеют ясно выраженную границу, несколько выступают над окружающей тканью, на поверхности их разреза – свернувшаяся кровь.

Мелкие кровоизлияния возникают путем диапедеза эритроцитов и вследствие разрыва капилляров. Представляют собой очаговые скопления эритроцитов в соединительно-тканной основе или между паренхиматозными клетками органов и тканей бесструктурных изменений. Кровоизлияния величиной с булавочную головку и меньше называют экхимозами, или точечными кровоизлияниями. А ограниченные кровоизлияния в виде пятен – петехиями. Диффузное пропитывание тканей кровью именуют суффузией.

Читайте также:  Симптомы и лечение микроспории

Исходя и значение кровотечений зависят от количества и быстроты кровопотери. При острых потерях крови, вызванных разрывом крупных сосудов, сердца или печени происходит резкое уменьшение объема циркулирующей крови, сильно падает кровяное давление, развивается сердечно-сосудистая недостаточность и аноксемия. При смерти от острой потери крови на вскрытии наиболее характерны общая анемия, бледность почек, каплевидно вытянутое пустое сердце, пятнистые кровоизлияния под эндокардом левого желудочка.

Обширные кровоизлияния в головной мозг или в его боковые желудочки сердечную сорочку и надпочечники приводят к летальному исходу.

Излившаяся в ткань кровь свертывается, лейкоциты распадаются, эритроциты гемолизируются, образуется гемосидерин и желчные пигменты, а жидкая часть крови рассасывается.

Более крупные кровоизлияния подвергаются рассасыванию, а на слизистых оболочках происходит их изъязвление.

Кровь, излившаяся в плевральную и брюшную полость, дефибринируется и долго не свертывается. Кровоизлияния в указанные полости довольно быстро рассасываются.

Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или в полостях сердца. Образовавшийся при этом сверток крови называется тромбом.

В патогенезе тромбоза основную роль играют три фактора: повреждения стенки сосудов, замедление тока крови и изменения физико-химических свойств самой крови.

Сохранность и гладкость эндотелия препятствуют свертыванию крови. При повреждениях его проявляются неровности, на которых оседают и разрушаются тромбоциты. Высвобождается тромбокиназа, и происходит свертывание фибрина. Из осевших тромбоцитов, их остатков и свернувшегося фибрина образуется первичный тромб. Это обусловливает дальнейшие изменения. Возникают завихрения крови и стоячие волны, что способствует в этих участках образованию свертков крови. Однако для развития тромба этого недостаточно. При большой скорости движения крови осевшие тромбоциты, их остатки и фибрин смываются и уносятся движущейся кровью.

Замедление тока крови для развития тромба важно потому, что в более медленно текущей крови те процессы, которые лежат в основе тромбоза, имеют время для своего развития и образующиеся плотные массы тромба легче фиксируются на сосудистой стенке. В частности, медленностью тока крови объясняется то обстоятельство, что в венах тромбы развиваются в пять раз чаще, чем в артериях. В основном тромбы образуются при застойных гиперемиях, варикозных расширениях вен и аневризмах артерий.

Наряду с собственно замедлением тока крови важное значение имеют неправильности ее тока. Так, при аневризмах, варикозных расширениях и при артериосклерозе возникают круговращения крови и стоячие волны.

Повышение свертываемости крови оказывает большое влияние на образование тромбов.

Свертывание крови – процесс очень сложный и одинаковый по своему механизму как в физиологических, так и в патологических условиях.

При нормальных условиях сохранение каждого состояния крови обеспечивается взаимодействием двух систем – свертывающей и антисвертывающей. Нарушение взаимодействия двух указанных систем может быть причиной образования тромба.

Помимо нарушения свертываемости крови, образование тромбов может быть обусловлено денатурацией и преципитацией белков плазмы под влиянием ферментов, токсинов и антигенов и вследствие агглютинации эритроцитов при стазах (гиалиновые тромбы).

Морфология и классификация тромбов

По внешнему виду и микроскопическому строению различают белые, красные, смешанные и гиалиновые тромбы.

· Белые тромбы – плотной консистенции, на поверхности неровные, серовато-белого цвета. Образуются они при сравнительно быстром токе крови.

Белые тромбы могут состоять только из распавшихся тромбоцитов. В других случаях в основной массе из пластинок. Замечается примесь лейкоцитов, обычно образующих скопления и наслоения на массах из склеившихся пластинок. Кроме того, в состав белого тромба входит и фибрин в том или ином количестве. Части тромба из кровяных пластинок под микроскопом выделяются своим однородным мелкозернистым видом, фибрин имеет вид волокнистых масс, дающих при обработке соответствующими способами реакцию на фибрин. Белые кровяные тельца узнаются в тромбе благодаря их ядрам, если в белых тромбах преобладают белые кровяные тельца.

Красные тромбы напоминают посмертные свертки крови, заполняют они весь просвет сосуда, имеют темно-красный цвет. Они состоят из сети фибрина, в петлях которой находятся эритроциты и лейкоциты, примерно в таких же соотношениях, как и в нормальной крови.

Образуются красные тромбы обычно из первичных, пристеночных тромбов при сильно замедленном токе крови, наблюдаются они главным образом в венах при застойных гиперемиях.

· Смешанные тромбы – сочетание белых и красных. Начальная часть их (головка) состоит из скопления тромбоцитов и плотно прикреплена к стенке сосуда. Тело тромба имеет слоистое строение. Хвостовая часть имеет характер красного тромба и нередко свисает в просвет сосуда.

· Гиалиновые тромбы встречаются в мелких венах и капиллярах. Они полностью закрывают просветы. Видны лишь в микроскоп в виде гомогенной, плотной белковой массы, интенсивно окрашивающейся эозином и кислым фуксином. Образуются эти тромбы из склеившихся эритроцитов и денатурированных белков плазмы при стазах, ожогах, обморожениях, при некоторых инфекциях и отравлениях.

По отношению тромбов к сосудистой стенке различают два вида тромбов: пристеночные и закупоривающие.

Пристеночные тромбы развиваются в крупных сосудах при относительно быстром токе крови и в полостях сердца. Локализуются они на поврежденных участках эндотелия, состоят из тромбоцитов, лейкоцитов и фибрина, на эндокарде они имеют вид небольших пристеночных наложений, а на клапанах сердца – вид массивных отложений фибрина.

Руководство для самостоятельной работы студентов по патологической анатомии (стр. 14 )

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19

38. НАЗВАНИЯ МЕХАНИЗМОВ КРОВОТЕЧЕНИЯ

39. НАЗВАНИЯ КРОВОИЗЛИЯНИЙ

3) геморрагическая инфильтрация

40. БЫСТРАЯ БОЛЬШАЯ КРОВОПОТЕРЯ ВЕДЕТ К РАЗВИТИЮ

1) венозного полнокровия

2) быстрой смерти от кровотечения

4) острого малокровия

5) хронического малокровия

41. НА МЕСТЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ СО ВРЕМЕНЕМ ОБРАЗУЮТСЯ ПИГМЕНТЫ

42. «РЖАВАЯ» КИСТА ГОЛОВНОГО МОЗГА ОБРАЗУЕТСЯ НА МЕСТЕ

3) геморрагического инфаркта

43. ИСХОДЫ КРОВОИЗЛИЯНИЙ

1) образование кисты

2) формирование некроза

3) формирование рубца

44. ПУТЕМ РАЗЪЕДАНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ КРОВОТЕЧЕНИЕ ПРИ

1) гнойном воспалении

2) злокачественной опухоли

3) остром венозном застое

4) гипертоническом кризе

5) механической травме

45. ПУТЕМ РАЗРЫВА РАЗВИВАЮТСЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ ПРИ

1) гнойном воспалении

2) механической травме

3) остром венозном застое

4) гипертоническом кризе

46. ПУТЕМ ДИАПЕДЕЗА РАЗВИВАЮТСЯ КРОВОИЗЛИЯНИЯ ПРИ

1) тяжелой интоксикации

2) остром венозном застое

47. ИСХОДАМИ КРОВОИЗЛИЯНИЙ ЯВЛЯЮТСЯ

5) нарушение функции

48. ГЕМАТОМА ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

1) развивается путем разрыва стенки кровеносного сосуда

2) в ней есть некроз

3) функция головного мозга не нарушается

4) в исходе грубый соединительнотканный рубец

5) в исходе «ржавая» киста

49. МНОЖЕСТВЕННЫЕ ПЕТЕХИИ В КОЖЕ ПРИ ИНФЕКЦИЯХ

1) являются проявлениями токсикоза

2) имеют вид красных точек

3) развивается путем повышения проницаемости

4) их исход организации

5) их исход гемосидероз

50. ПРИ СТАЗЕ РАЗВИВАЮТСЯ

1) диапедезные кровоизлияния

51. ПРИ ОТЕКЕ ЛЕГКИХ НАБЛЮДАЕТСЯ

1) уплотнение легких

2) бурая окраска

3) уменьшение воздушности

4) стекание крови с поверхности разреза

5) стекание пенистой жидкости с поверхности разреза

52. ПРИ ОТЕКЕ ЛЕГКИХ МОЖНО ВИДЕТЬ

1) увеличение размеров легких

2) снижение воздушности

3) стекание жидкости с поверхности среза

4) плотная консистенция легких

5) бурая окраска

53. ПРИ ОТЕКЕ ЛЕГКИХ РАЗВИВАЕТСЯ

1) расширение просвета альвеол

2) скопление отечной жидкости в просвете альвеол

3) склероз межальвеолярных перегородок

4) отложение гемосидерина

5) полнокровие капилляров

54. ДЛЯ ТРАНССУДАТА ХАРАКТЕРНО

1) мутный вид жидкости

2) неприятный запах

3) белка меньше 2%

4) мало клеточных элементов

5) много нейтрофильных лейкоцитов

55. ДЛЯ ОБОЗНАЧЕНИЯ СКОПЛЕНИЯ ОТЕЧНОЙ ЖИДКОСТИ ИСПОЛЬЗУЮТ

Для закрепления знаний решите типовые задачи. Особенно обратите внимание на задачи № 1, 2 ,5, 6, 8, 10, 11, 12

1. Мужчина средних лет доставлен в больницу экстренно с диагнозом инфаркт миокарда. Имелись тяжелые проявления острой сердечной недостаточности, от которой наступила смерть. На вскрытии кроме инфаркта миокарда обнаружен резко выраженный отек легких.

1. Какой вид нарушения кровообращения развился у больного в малом

2. Дайте макроскопическое описание легких, увиденных на вскрытии.

3. Какие микроскопические (гистологические) изменения имели место

4. Объясните этиопатогенез нарушения кровообращения в малом круге.

5. Приведите примеры заболеваний, при которых развивается острая

сердечная недостаточность с отеком легких.

2. У умершего от декомпенсированного порока сердца на секции тяжелые изменения сердца и проявления хронического венозного застоя в малом и большом кругах кровообращения. Причиной смерти явилась хроническая сердечная недостаточность.

1. Дайте название изменениям, увиденным в легких.

2. Опишите макро – и микроскопическую картину таких легких.

3. Как называется печень, обнаруженная на вскрытии?

4. Опишите макроскопическую картину такой печени.

5. Какие изменения могут быть в коже, особенно на нижних конеч-

ностях, у умершего?

6. Укажите название патологии брюшной полости, полости перикарда и

3. Больной умер от хронической сердечной недостаточности, вызванной хронической ишемической болезнью сердца (ИБС). В органах большого и малого кругов кровообращения тяжелые проявления хронического венозного застоя с типичными изменениями печени, почек, селезенки, скоплением отечной жидкости в брюшной полости, отеками кожи нижних конечностей.

1. Как принято называть печень при хроническом венозном застое?

2. Опишите микроскопические (гистологические) изменения такой пе-

3. Какими терминами принято называть изменения почек, селезенки

при такой патологии?

4. Опишите внешний вид кожи и мягких тканей нижний конечностей у

5. Объясните патогенез отеков при хронической сердечной недоста-

4. Больной 42-х лет умер от массивного желудочного кровотечения. На вскрытии найден источник кровотечения зияющий кровеносный сосуд в дне хронической язвы желудка. В просвете желудка и кишечника большое количество жидкой крови и свертков.

1. Дайте определение кровотечения.

2. Укажите патогенетический механизм такого кровотечения.

3. Объясните, почему умер больной (значение кровотечения)?

4. Приведите примеры кровотечений (кровоизлияний), развивающихся

таким же патогенетическим механизмом.

5. Молодая женщина дома внезапно потеряла сознание, экстренно доставлена в хирургическое отделение районной больницы с подозрением на внематочную беременность. Во время операции в брюшной полости обнаружено большое количество жидкой крови, маточная труба увеличена в размерах, стенка ее пропитана кровью. Проведенная операция спасла жизнь больной.

1. Назовите патогенетический механизм кровотечения при внематоч-

ной беременности и объясните, почему оно развивается именно так?

2. Как называется скопление крови в брюшной полости?

3. Укажите возможную причину смерти таких пациенток.

4. Приведите примеры кровотечений (кровоизлияний), развивающихся

таким же патогенетическим механизмом.

6. Мужчина средних лет длительное время страдает геморроем с постоянно повторяющимися кровотечениями при дефекации, к врачам до последнего времени не обращался. Сейчас нарастающая слабость, головокружения, бледность кожных покровов, низкий уровень гемоглобина крови.

1. Что такое наружное и что такое внутреннее кровотечение? Какое у

больного, описанного в задаче?

2. Назовите патогенетический механизм кровотечения при геморрое.

3. Каково значение (последствие) кровотечений с потерей небольшого

объема крови, но повторяющихся длительное время?

4. Приведите конкретные примеры заболеваний (патологических сос-

тояний), при которых развивается небольшая многократно повто-

ряющаяся кровопотеря с аналогичными последствиями.

7. В бюро судебно-медицинской экспертизы с целью освидетельствования обратился молодой мужчина. На коже лица, передней поверхности грудной клетки и живота имеются множественные багрово-синюшные пятна разных размеров, болезненные при пальпации (кровоизлияния). Со слов потерпевшего, накануне был избит неизвестными лицами.

1. Дайте определение кровоизлияния.

2. Каким термином и почему можно назвать кровоизлияния в коже у

3. Укажите патогенетический механизм этих кровоизлияний.

4. Каков будет исход кровоизлияний в данном случае?

5. Перечислите все известные вам термины для обозначения кровоиз-

8. У больной тяжелое течение гипертонической болезни, во время гипертонического криза развилось кровоизлияние в головной мозг, от которого она скончалась. На вскрытии обнаружено внутримозговое кровоизлияние по типу гематомы в области подкорковых образований с поражением capsula interna левого полушария.

1. Что такое гематома?

2. Опишите макроскопическую картину гематомы головного мозга.

3. Укажите патогенетический механизм развития такого кровоизлияния

(учтите гипертонический криз).

4. Объясните, почему умерла больная (значение кровоизлияния)?

5. Приведите несколько примеров заболеваний (патологических сос-

тояний), при которых могут развиваться кровоизлияния таким же

Ссылка на основную публикацию