Постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз, что это такое и как лечить

Лечение атеросклеротического кардиосклероза

Атеросклеротическое поражение кровеносных сосудов — одно из самых распространенных заболеваний ССС. Опасность его кроется в долгом бессимптомном периоде и быстром развитии при наличии нескольких факторов риска. Несвоевременное или неправильное лечение может привести к осложнениям и закончится инсультом, инфарктом или смертью.

Что такое атеросклеротический кардиосклероз

По медицинской классификации международной атеросклероз относится к болезням системы кровообращения.

Атеросклеротический кардиосклероз мкб 10 имеет код I25.1, который расшифровывается так:

  • Болезни ССС;
  • Ишемическая болезнь сердца и ее хроническая форма;
  • Атеросклероз.

В группу входят несколько форм заболевания, которые вызваны отложениями холестерина. Код I25.1 распространяется на:

  • Атеросклероз венечных и коронарных сосудов;
  • Коронарный атеросклероз, осложненный ИБС.

Атеросклеротический кардиосклероз (АК) отличается стремительным разрастанием соединительных клеток в сердечной мышце, что приводит к замещению тканей миокарда и образованию большого количества рубцов.

Сопровождается развитие болезни нарушением работы всей ССС, ухудшением кровообращения и плохим самочувствием.

Виды АК

По распространенности патологии медики разделяют кардиосклероз на:

Для диффузной формы характерно возникновение и разрастание во всем миокарде клеток соединительной ткани. Особенность диффузного кардиосклероза — равномерное развитие патологии и наличие фоновой хронической ИБС. Мелкоочаговая форма отличается от диффузной небольшими вкраплениями видоизмененных клеток. Обычно они имеют вид белесых тонких прослоек и расположены в глубоких мышечных слоях. Эта форма развивается на фоне продолжительной гипоксии миокарда. Для очаговой формы характерно появление в миокарде отдельных крупных или мелких рубцов. Очаговый кардиосклероз возникает обычно после инфарктов миокарда.

Еще одна официальная классификация делит заболевание по причинным факторам. Согласно этой классификации кардиосклероз бывает постинфарктным, атеросклеротическим, постмиокардическим, врожденным.

Первичная или врожденная форма — одна из редких, обычно диагностируется при коллагенозе или врожденном фиброэластозе.

Постинфарктная форма

Постинфарктный диффузный кардиосклероз имеет очаговый характер и проявляется в виде осложнения некроза миокарды. Из-за отмирания волокон сердечной мышцы образуется плотная и грубая соединительная ткань, провоцирующая появление рубцов. Эти изменения заставляют орган увеличиться в размерах, чтобы продолжать выполнять свою функцию и поддерживать нормальное кровоснабжение организма. Со временем миокард теряет сократительные способности и начинает развиваться дилатация. Это патология, при которой объемы камер сердца увеличиваются, но толщина сердечной стенки остается неизменной. Дальнейшее развитие недуга может закончиться пересадкой сердца.

Постинфарктный тип кардиосклероза в медицине рассматривается как самостоятельная форма ИБС. При повторном инфаркте течение болезни осложняется развитием аневризмы левого желудочка, критическими нарушениями ритма сердца и нарушением проводимости, острой сердечной недостаточностью.

Атеросклеротическая форма

На фоне хронической ИБС развивается атеросклероз коронарных кровеносных сосудов, основа атеросклеротической формы. Патология появляется из-за продолжительной гипоксии и длительное время протекает бессимптомно. Приводит к ней недостаточное кровоснабжение мышц сердца из-за холестериновых отложений в коронарных сосудах. Атеросклеротическая форма обычно имеет диффузный характер и сопровождается атрофией и дистрофией миокардических клеток. При прогрессировании патология приводит к дилатации и приобретенным порокам сердца.

Постмиокардическая форма

Возникновение данной формы АК происходит из-за воспалительных процессов в миокарде. Постмиокардический атеросклероз обычно поражает молодых людей, которые перенесли сложные инфекционные заболевания или имеют выраженные аллергические реакции. Патология поражает разные отделы сердечной мышцы и имеет диффузный характер.

Причины заболевания

У кардиосклероза есть три основные причины:

  • Недостаточность кровоснабжения, которая происходит на фоне сужения крупных кровеносных сосудов;
  • Воспалительные процессы, локализующиеся в сердечной мышце;
  • Растяжение стенок сердца и значительное увеличение объема мышечной ткани.

К факторам, способствующим развитие болезни, относят:

  • Наследственность;
  • Гиподинамия;
  • Ожирение;
  • Злоупотребление алкоголем и курение;
  • Неправильное питание;
  • Повышенные физические и эмоциональные нагрузки.

Важную роль играет также возраст и пол: мужчины подвержены болезни чаще в возрасте от 35 до 45 лет, женщины — от 40 до 55 лет. Спровоцировать возникновение кардиосклероза могут и сторонние хронические заболевания — гипертония, сахарный диабет, почечная недостаточность и т.д.

Симптоматика болезни

Обычно на ранних стадиях симптомы заболевания выражены слабо. Диффузный атеросклероз очаговой формы проявляется нарушением сердечного ритма и слабой давящей болью. Аритмия может также свидетельствовать о развивающемся склерозировании. Диффузная форма часто имеет симптомы сердечной недостаточности, сила которых возрастает с увеличением площади пораженной ткани.

Симптоматика кардиосклероза после пережитого инфаркта и атеросклеротической формы схожа:

  • Учащенное сердцебиение, сопровождаемое болевыми ощущениями;
  • Отдышка даже в состоянии покоя;
  • Повышенная утомляемость;
  • Отек легких;
  • Блокады, мерцательная аритмия;
  • Отечность;
  • Повышение АД.

Симптомы заболевания развиваются по мере прогрессирования кардиосклероза. Чем больше сужение коронарных сосудов — тем сильнее проявление патологии. Недостаточное кровоснабжение внутренних органов может провоцировать частые и сильные головные боли, нарушения сна, проблемы с ЖКТ и мочевыделительной системой.

Диагностические меры и лечение

Диагностика заболевания включает сбор и анализ жалоб пациента, анамнеза болезни и образа жизни. После этого проводят физикальный осмотр, направленный на:

  • Выявление отечности;
  • Определение состояния и цвета кожного покрова;
  • Измерение уровня АД;
  • Обнаружение нарушения сердечных тонов.

Для выявления сопутствующих хронических болезней врач назначает общий анализ крови. Биохимию проводят для определения уровня холестерина, ЛПНП, ЛПОНП и ЛПВП. Далее пациента отправляют на ряд дополнительных исследований.

ЭКГ делают для установления нарушения сердечного ритма, обнаружения рубцов и изменений миокарда, носящих диффузный характер. ЭхоКГ назначают для выявления участка сердца, который уже не способен поддерживать сократительную функцию и состоит из замещенной ткани. Холтеровское мониторирование ЭКГ проводят для обнаружения аритмии. Для выявления очага кардиосклероза пациента направляют на МРТ, а сцинтиграфию проводят для определения размера патологических очагов и установления возможной причины недуга.

Методы лечения болезни

Лечение атеросклеротического кардиосклероза проводится только на основе полученных данных после комплекса диагностических мер.

Направлено лечение не только на устранение причин и на снижение уровня холестерина в крови, коррекцию АД, восстановление эластичности артерий и нормализацию кровоснабжения. Для этого пациенту назначают комплексное лечение, состоящее из медикаментозной терапии, перемены образа жизни и диеты. Если заболевание находится в запущенной стадии, то применяют хирургические методы (стентирование или шунтирование, удаление аневризмы или установка кардиостимулятора).

Медикаментозная терапия использует в лечении болезни препараты нескольких групп. Для усиления анаболических процессов назначают лекарства из группы анаболиков (Силаболин, Инозин). Чтобы предотвратить тромбообразование и избежать развития тромбоза прописывают антиагреганты (Индобуфен, Дипиридамол, Ацетилсилициловую кислоту).

Никотиновую кислоту включают для улучшения обменных процессов, для нормализации окислительно-восстановительных реакций и укрепления иммунной системы. Корректоры микроциркуляции и ангиопротекторы (Ксантинола никотинат) прописывают для расширения сосудов, нормализации реологических свойств крови и повышения проницаемости сосудов. Лекарство также снимает отечность и запускает метоболические процессы в тканях кровеносных сосудов.

Для снижения уровня холестерина и регуляции уровня липопротеидов в крови назначают статины (Правастатин или Ловастатин). Чтобы предотвратить разрушение клеточных мембран пациенту дополнительно рекомендуют принимать гепатопротекторы (Тиоктоновая кислота).

Блокирование бета-адренорецепторов происходит при помощи бета-адреноблокаторов (Бисопролол, Талинолол, Атенолол). Чтобы устранить мерцательную аритмию и иные нарушения сердечного ритма выписывают антиаритмические лекарства (Аденозина фосфат).

Дополнительно по результатам анализов могут быть назначены:

  • Корректоры нарушения кровообращения головного мозга;
  • Витамины;
  • Метаболики;
  • Анальгетики;
  • Аденозинергические препараты;
  • Нитратоподобные лекарства;
  • Адсортенты и антациды;
  • Репаранты;
  • Ингибиторы АПФ.

Необходимым условием для выздоровления является повышение физической активности и постоянное соблюдение диеты.

Чтобы избежать риска развития осложнений необходимо уделять время продолжительным прогулкам на свежем воздухе, ЛФК и плаванию. В питании кардиологи рекомендуют:

  • Отказаться от соли;
  • Отказаться от жирной пищи, консервов, фаст-фуда, масла;
  • Контролировать потребление жидкости;
  • Отказаться от продуктов, возбуждающих нервную и сердечно-сосудистую систему;
  • Употреблять больше овощей и фруктов, морепродуктов, круп и орехов;
  • Готовить на пару или запекать вместо жарки.

Комплексное лечение также может включать направление на курортно-санаторное лечение, посещение психолога, курс массажных процедур. Пациенту необходимо настроиться на то, что процесс лечения долгий, а придерживаться диеты и принимать отдельные препараты придется на протяжении жизни.

Прогноз и профилактика заболевания

Прогноз любой из форм кардиосклероза зависит от степени заболевания, наличия отягощающих факторов и готовности пациента следовать курсу назначенного лечения. Если нет аритмии и нарушения кровообращения основных органов, то врачи ставят благоприятный прогноз. Если на фоне АК возникла сердечная аневризма, предсердно-желудочковая блокада или тяжелая форма тахикардии, то повышается риск летального исхода. Для сохранения жизни пациента проводят экстренные операции и установку электрокардиостимулятора.

Возможно ли избежать фатальных последствий (аритмия, инфаркт, аневризма и т.д.) при кардиосклерозе зависит от своевременного обращения к врачу и соблюдения всех предписаний кардиолога. Самолечение недопустимо: прием препаратов без согласования с лечащим врачом может закончиться остановкой сердца.

Основные профилактические меры — это контроль болезни-триггрера, которая может стать основой для кардиосклероза, здоровый образ жизни, правильный подход к организации питания, отказ от курения и минимизация стрессовых ситуаций.

Что такое атеросклеротический кардиосклероз: причины и симптомы, лечение и прогноз жизни

Н арушения работы сердца выступают ключевой причиной смерти большей части людей по всему миру. Даже онкология уносит не такое количество жизней.

Причина в основном в малосимптоматичном или полностью немом течении патологий кардиальных структур, что не позволяет выявить их на ранней стадии и начать качественное лечение. Среди непосредственных причин — остановка сердца, инфаркт.

Атеросклеротический кардиосклероз — это сложное последствие ишемии (ИБС), недостаточного питания кардиальных структур, в результате которого клетки мышечного органа постепенно погибают, что приводит к рубцеванию сердца.

Отмершие структуры не восстанавливаются, они замещаются соединительной тканью. Она не может ни сокращаться, ни проводить импульсы, в результате чего насосная функция камер падает.

Лечение собственно атеросклеротического кардиосклероза бесперспективно. Потому как нужно работать с первопричиной. Остальное вторично.

При грамотном подходе есть все шансы скорректировать расстройство и восстановить нормальную активность миокарда. Хотя на тотальное излечение рассчитывать и не стоит.

Механизм развития

В основе патологического процесса лежит нарушение нормального питания сердца.

Для адекватного постоянного и бесперебойного функционирования мышечному органу нужен кислород и готовые полезные вещества.

Сердце особенно требовательно и чувствительно, потому даже малейшие перепады дают расстройства с первых же стадий.

В ходе ишемии, обусловленной тем или иным сторонним патологическим процессом, развивается нарушение притока крови к органу по коронарным артериям. Как раз это и становится непосредственной причиной отклонения.

А чем обусловлена сама ишемия? Как и следует из названия патологического состояния — атеросклероз.

Он представлен двумя формами:

  • Первая — сужение просвета сосудов, в частности коронарных артерий в результате скачков давления, злоупотребления спиртным, курения, нарушения работы нервной системы, гормонального дисбаланса и прочих.
  • Вторая возможная форма — отложение на стенках сосудов холестериновых бляшек, которые сужают просвет и не дают крови двигаться с прежней скоростью и интенсивностью.

Это не одномоментный процесс. Он длится месяцами, годами и прогрессирует постепенно. По мере (стеноза) уменьшения диаметра артерий, кровоток все больше усложняется.

Кардиомиоциты, (клетки, из которых и состоит миокард), сначала переходят в ожидающий режим, а затем погибают. Но это не массивный некроз, как при инфаркте, а постепенное осложнение состояния.

Нарастают явления хронической сердечной недостаточности , симптоматика приводит к тотальной дисфункции органа и выраженной клинической картине.

Рубцовая ткань — это заполнитель, он не может сокращаться и не проводит импульсы. Поэтому дополнительным осложнением выступает блокада проводящих путей сердца, в частности ножек пучка Гиса, что приводит к развитию угрожающих аритмий.

Конечным этапом выступает остановка сердца или инфаркт, почти всегда смертельный. Подробнее о блокаде правой ножки читайте здесь , левой — тут .

Механизм сложный, однако, продолжается прогрессирование патологического процесса неопределенно долго.

Как было сказано, это не одномоментное явление и не неотложное состояние. Есть все шансы выявить его и своевременно оказать медицинскую помощь. Но на ранних стадиях клинической картины нет или она минимальна.

Расстройство обнаруживается инструментальными методами, посредством ЭКГ, ЭХО.

При закрытии просвета коронарных артерий более чем на 70% в большинстве случаев наступает обширный инфаркт и летальный исход.

Классификация

Основной способ типизации патологического процесса — по критерию распространенности такового.

Соответственно выделяют две формы кардиосклероза атеросклеротического происхождения:

  • Очаговая. Как и следует из названия, сопровождается подобное явление образованием рубцовых изменений в отдельных участках миокарда. Здесь выделяют два подтипа: мелкоочаговый и крупноочаговый (зависит от площади поражения).
Читайте также:  Симптомы и лечение тромбоэмболии легочной артерии

Обнаружить отклонение можно только посредством инструментальных методов и то требуется высокий профессионализм врача-диагноста.

Симптоматики тоже в большинстве случаев нет. Потому раннее выявление представляет большие трудности. В то же время, прогрессирование расстройства данного типа наблюдается крайне медленно.

  • Диффузная. Распространяется на все сердца, миокард страдает одновременно всюду. Согласно статистическим оценкам, именно эта разновидность превалирует при развитии атеросклеротической формы кардиосклероза.

Симптомы в то же время не всегда разворачиваются стремительно. Возможно немое существование годами, без выраженной клиники.

Такой сценарий опаснее, ввиду генерализованного поражения всего сердца. Медлить с терапией нельзя.

Строго говоря, таким же образом подразделяется и любая другая форма кардиосклероза, в том числе и та, которая развивается после перенесенного инфаркта миокарда.

Подробнее о постинфарктном кардиосклерозе и методах его лечения читайте в этой статье .

Причины

Фактор один — атеросклероз. Что это такое уже было сказано, отложение холестериновых бляшек или сужение коронарных артерий.

Суть в одном — происходит изменение диаметра сосудов, нарушение кровотока, а значит и питания кардиальных структур.

Далее развивается ишемическая болезнь (ИБС по общепринятому сокращению). Это ключевой этиологический фактор.

Есть и так называемые предрасполагающие моменты. Они не провоцируют заболевание непосредственно, но серьезно повышают риски становления такового:

  • Принадлежность к мужскому полу. Примерно в 90% случаев. Женщины страдают атеросклеротическим кардиосклерозом в разы реже, что обусловлено особенностями действия специфических гормонов, эстрогенов.
  • Отягощенная наследственность. Вероятность повышается значительно при наличии родственников, страдавших ИБС.
  • Возраст. В ранние годы риски развития патологического процесса минимальны. Основная часть больных — лица после 40.
  • Сахарный диабет. Провоцирует массивные поражения сосудов. Типичное раннее осложнение течения расстройства — ангиопатия, стойкое сужение коронарных артерий.
  • Ожирение. Значительная масса тела сама по себе с большой вероятностью не провоцирует расстройства. Это заблуждение.

Причиной выступает нарушение обмена веществ, которое внешне проявляется увеличением массы тела.

Жирные соединения избыточно накапливаются во всех тканях организма, в том числе и на стенках сосудов.

  • Артериальная гипертензия. Стабильный рост давления в системе. Представляет большую опасность, в том числе и в изолированном виде.
  • Злоупотребление алкоголем, наркотическая зависимость, курение, особенно с приличным стажем.
  • Обменные нарушения иного рода, гормональный дисбаланс.
  • Употребление некоторых препаратов. Тем более опасны глюкокортикоиды, оральные контрацептивны (противозачаточные таблетки).

Факторы риска играют существенную роль в деле развития атеросклеротического кардиосклероза и ИБС как причины нарушения. Их учитывают как теоретики, так и практики в рамках разработки профилактических мероприятий.

Симптомы

Клиническая картина зависит от фазы развития, выраженности сужения диаметра просвета сосудов. На раннем этапе проявлений нет вообще или они столь минимальны, что не обращают на себя внимания.

Пока организм способен компенсировать расстройство, признаков не будет. Затем уже по мере невозможности коррекции отклонения начинаются проблемы.

Полный перечень таковых при кардиосклерозе атеросклеротического генеза представлен следующими моментами:

  • Боли в грудной клетке. Разной степени интенсивности. По характеру жгучие или давящие, распирающие . Отдают в живот, руку, шею, лицо. В основном средней или минимальной силы.
  • Одышка. В результате повышенной физической активности. Но постепенно порог снижается, и интенсивность механической нагрузки необходимая для развития симптома падает. В итоге доходит до того, что человек не способен даже перемещаться, выполнять элементарные действия по дому, в быту. Не говоря о чем-то большем. В фазе декомпенсации сердечной недостаточности возможно развитие признака в полном покое.
  • Аритмия. По типу наджелудочковой тахикардии (синусовой). Частота сердечных сокращений растет до 120 ударов и больше. Протекает приступами, а затем хронизируется и существует постоянно, просто пациент привыкает и перестает обращаться внимание на расстройство.
  • Выраженная слабость, сонливость. Астенические явления. Причина в падении сократительной способности миокарда и недостаточном питании церебральных структур, головного мозга.
  • Периферические отеки. Страдают лодыжки, только потом развиваются центральные нарушения, с поражением лица. Это результат нарастающей сердечной недостаточности. Подробнее о симптоме читайте здесь .

  • Головная боль. Неврологический признак. Развиваются по мере снижения насосной функции миокарда и, соответственно, малого выброса крови в большой круг, откуда она должна поступать ко всем органам и тканям, в том числе мозгу.
  • Кашель без мокроты. Тревожный признак. Указывает на нарастающие явления сердечной астмы . Постепенно добавляется кровохаркание по тем же причинам.

  • Психические расстройства невротического спектра, депрессивного типа. Обычно речь идет о нестабильности эмоционального фона, бессоннице, апатичности.

Как только болезнь достигает определенного пика, тахикардия замещается обратным процессом. Частота сердечных сокращений падает, что указывает на несостоятельность работы кардиальных структур.

Неотложные состояния становятся логичным исходом длительно текущего кардиосклероза.

Болезнь сама не регрессирует никогда, это аксиома. Движение только вперед. Скорость разнится, обычно на становление критического расстройства требуется несколько лет.

Диагностика

Обследование проводится под контролем врача-кардиолога. Не обязательно в стационаре, можно в амбулаторных условиях. Зависит от тяжести состояния и вероятности опасных последствий в рамках конкретного случая.

Примерный список мероприятий можно представить таким образом:

  • Опрос больного. Используется для объективизации симптомов. Необходимо зафиксировать клиническую картину и потом подвести ее под конкретные известные заболевания.
  • Сбор анамнеза. Используется для определения вероятного происхождения расстройства.
    Измерение артериального давления. На ранних этапах оно повышено, что жизненно необходимо для обеспечения кровотока. По мере декомпенсации падает, становится низким неадекватно ситуации. Даже в рамках нагрузочных тестов показатели меняются несущественно.
  • Электрокардиография. Используется для обнаружения функциональных расстройств со стороны кардиальных структур. Требует высокого профессионализма врача.
  • Эхокардиография. Применяют ее в рамках выявления самого кардиосклероза. Позволяет визуализировать ткани, обнаружить анатомические структурные нарушения.
  • Биохимия крови с определением веществ липидного спектра. Холестерина разных типов. Превалирующее исследование в рамках профильной диагностики. Низкие показатели также не говорят об отсутствии расстройства. Потому требуется дополнительная оценка состояния кардиальных структур.
  • Коронография. Рентген с применением контрастирующего вещества. Позволяет определить участки закупорки коронарных артерий.
  • МРТ. Более современная методика, если сравнивать с предыдущей. Дает результаты быстрее и требует куда меньше усилий, как со стороны пациента, так и с позиции врача-диагноста.

Перечень обследований может быть расширен, на усмотрение ведущего кардиолога. Все зависит от сложности случая и результатов уже полученных в ходе исследований.

Методы лечения

Терапия проводится консервативными и оперативными способами. На раннем этапе доктора применяют медикаменты нескольких групп:

  • Кардиопротекторы. Защищают сердце структуры от разрушения, снижают потребность тканей в кислороде и параллельно восстанавливают газообмен. Используется Милдронет, Рибоксин.
  • Антиагреганты. Нормализуют реологические свойства крови, текучесть таковой. В основном Аспирин в современных модификациях, для длительного приема.
  • Статины. Растворяют холестериновые бляшки, выводят жирные вещества их организма. Аторис и аналоги.
  • Сердечные гликозиды. С осторожностью. Нормализуют сократительную способность миокарда.

Обладают рядом дополнительных полезных эффектов, но для продолжительного приема назначаются редко ввиду опасностей. Дигоксин, настойка ландыша. Самостоятельно не используются никогда, это крайне рискованно.

  • Бета-блокаторы . Применяются для коррекции уровня артериального давления, частичного восстановления питания тканей. Метопролол для срочной помощи, Биспролол в рамках длительного применения.
  • Антагонисты кальция. В основном используется Амлодипин как самый подходящий медикамент.
  • Органические нитраты. Купируют болевой синдром, расширяют сосуды, нормализуют трофику тканей. Применяют их с осторожностью, потому как присутствует масса побочных явлений. Классическим медикаментом считается Нитроглицерин.

Этого мало. Дополнительно проводится лечение причины ишемической болезни. Может быть сахарный диабет, гипертония. Необходимо устранять и их.

В сложных случаях требуется хирургическая терапия. Какие способы практикуют доктора?

  • Ангиопластика или баллонирование. Механическое расширение коронарной артерии.
  • Стентирование. Суть в том же. Только в качестве основного инструмента выступает особый каркас, который не позволяет сосуду вернуться в исходное, спазмированное положение.

  • Шунтирование. Создание искусственного дополнительного пути для обеспечения миокарда кровью. Представляет определенные сложности, но дает качественный эффект почти в 75% случаев даже на выраженных стадиях патологии.

Это основные методики. Чуть реже практикуется прямое протезирование вовлеченного в нарушение участка.

Большую роль в деле терапии играет изменение образа жизни:

  • В обязательном порядке отказываются от курения, спиртного даже в минимальных объемах, ограничивают потребление поваренной соли до 4 граммов в день, количество животных жиров, упор делают на растительные продукты.
  • Гиподинамия исключается, но и перетруждаться нельзя. Предпочтение отдается легким пешим и велопрогулкам на свежем воздухе. Разрешено плавание.
  • Стоит избегать стрессов, нервных перегрузок, освоить техники релаксации (расслабления).

Прогноз и возможные осложнения

Согласно статистическим выкладкам, вероятность нормализации состояния достигает 80% на ранних стадиях (сюда же входит и средняя стадия, когда изменения и клиническая картина уже присутствуют).

По мере прогрессирования вероятность нормализации тает на глазах. При выраженной сердечной недостаточности шансы на достижение благоприятного исхода составляет 10-20%, что все-таки довольно много.

Нужно учесть, что даже в самых положительных условиях, полного излечения достигнуть не удается никогда . Потому как речь идет об анатомическом изменении сердца.

Есть возможность компенсировать нарушение, но не полностью устранить его. Больные имеют все шансы прожить до глубокой старости при соблюдении рекомендаций и раннем обращении к лечащему специалисту по кардиологии.

Атеросклеротический кардиосклероз причиной смерти становится редко, основной фактор не в нем, а в ишемии, дальнейшем усугублении, падении сократительной способности миокарда и насосной функции сердца.

Среди возможных последствий:

  • Инфаркт. Массивный лавинообразный некроз клеток кардиальных структур.
  • Инсульт. Схожий процесс. Суть в отмирании нервных тканей головного мозга.
  • Остановка сердца.

При должном внимании к собственному состоянию и соблюдении всех рекомендаций доктора эти осложнения так и остаются теоретически возможными, не воплощаются в реальности.

Коронаросклероз — это рубцевание сердца, замещение функционально активных тканей грубыми соединительными структурами. Это заполнитель, он не может работать, как следует.

Процесс прогрессирует постепенно. При развитии первых же проявлений рекомендуется обращаться к кардиологу для прохождения диагностики и назначения лечения.

Атеросклеротический кардиосклероз: почему возникает эта форма ИБС и как ее лечить?

Атеросклеротическим кардиосклерозом считают одну из форм ишемической болезни сердца (ИБС). Он возникает вследствие кислородного голодания сердечной мышцы, которое происходит из-за сужения просвета сосудов.

Это необратимый процесс, который развивается в толще рубцовой ткани миокарда. Нормальные кардиомиоциты замещаются соединительной тканью, утяжеляя работу сердца.

При атеросклеротическом кардиосклерозе нарушения вызывают сложные реакции липидного обмена молекул.

Причины и факторы риска

Заболевание развивается при нарушении кровообращения в сердце вследствие закупорки сосудов. Факторы, которые ухудшают их проходимость, могут быть разные. Главная причина атеросклеротического кардиосклероза – холестериновые бляшки, чаще возникающие у людей после 50 лет, и у тех, кто не придерживается здорового образа жизни. У них сосудистая система ослаблена и очень уязвима.

Факторы, способствующие развитию атеросклероза:

  • Повышение уровня холестерина в сосудах. Это происходит вследствие употребления холестеринсодержащей пищи.
  • Ожирение и наличие лишнего веса.
  • Плохие привычки (курение, алкоголизм), которые вызывают сосудистые спазмы, увеличивают уровень холестерина. Тромбоциты склеиваются, и кровоток по сосудам нарушается.
  • Недостаточная активность мышц (гиподинамия).
  • Сахарный диабет вызывает нарушение баланса углеводов, способствуя образованию сосудистых бляшек.

При наличии у человека ИБС и диабета риск заболеть атеросклеротическим кардиосклерозом увеличивается на 80%. Диагноз атеросклеротический кардиосклероз ставят практически всем пациентам после 55 лет.

Группы риска:

  • пожилой возраст;
  • мужчины от 45 лет;
  • генетическая предрасположенность к болезни.

Классификация

  • ишемия;
  • разрушение мышечных волокон;
  • дистрофия миокарда;
  • нарушение обмена веществ в сердце.

Поврежденные ткани рубцуются или на их месте появляются некрозы. Это еще больше затрудняет поступление кислорода к сердцу, усиливая кардиосклероз. Миокард начинает отмирать на небольших участках.

Процесс постепенно затрагивает весь орган, где волокна сердечной мышцы замещаются соединительной тканью на разных участках.

Диагноз атеросклеротический кардиосклероз – проявление хронической ИБС. Он может проявляться в 2 формах:

  • диффузный мелкоочаговый кардиосклероз (участок склероза не более 2 мм в диаметре);
  • диффузный крупноочаговый.

В отличие от постинфарктного кардиосклероза, атеросклеротическая форма заболевания имеет длительный процесс развития. Гипоксия клеток происходит постепенно из-за недостаточного кровообращения в миокарде вследствие плохой проходимости сосудов. Этим объясняется диффузный характер патологии.

Читайте также:  Лечение перхоти, средства и шампуни

Опасность и осложнения

Прогрессирование кардиосклероза может нарушить сердечный ритм. Нервные импульсы здорового человека должны равномерно передаваться по сердечным мышцам. Атеросклеротический кардиосклероз нарушает правильную цикличность импульсов. Это связано с рубцеванием и некротическими изменениями тканей миокарда.

Помехами на пути импульсов становятся уплотненные ткани, рубцы, некроз. Миокард вследствие этого сокращается неравномерно.

Одни клетки работают в своем ритме, который диссонирует с основным сердечным ритмом, другие – не сокращаются совсем. Развивается экстрасистолия – нарушение сердечного ритма, при котором появляются внеочередные импульсы отдельных частей сердца.

При выявлении атеросклеротического кардиосклероза может развиться сердечная недостаточность. Это зависит от количества тканей, испытывающих кислородное голодание.

Сердце при данном заболевании не может полноценно выталкивать кровь. В результате этого могут развиться такие симптомы, как:

  • одышка;
  • головокружение;
  • обморок;
  • отек конечностей;
  • набухание шейных вен;
  • боли в ногах;
  • побледнение кожи.

Симптомы заболевания

Атеросклеротическому кардиосклерозу сопутствует прогрессирующая ИБС (о признаках этого заболевания мы писали здесь). Поэтому типичные симптомы выявить очень сложно. Для заболевания характерно прогрессирующее длительное течение. На ранних стадиях болезни симптомы не проявляются.

  • Сначала появляется одышка от физической нагрузки. В процессе прогрессирования болезни она беспокоит даже во время спокойной ходьбы.

  • Болевые ощущения ноющего характера в районе сердца, которые могут отдавать в лопатку или руку.
  • Приступы сердечной астмы.
  • Учащенное сердцебиение (до 160 ударов в минуту), аритмия.
  • Отеки рук и ног, возникающие от недостаточного кровообращения.
  • Если развивается сердечная недостаточность как следствие кардиосклероза, могут происходить застойные явления в легких, гепатомегалия. При тяжелой форме заболевания могут возникнуть асцит и плеврит.

    Диагностика

    Даже, если человек чувствует себя хорошо, у него могут обнаружить атеросклеротический кардиосклероз при ЭКГ. Электрокардиограмму делает врач функциональной диагностики. Данное исследование дает возможность выявить нарушение сердечного ритма, изменение проводимости.

    Задача терапевта – дифференцировать причины кардиосклероза. ЭКГ важно делать неоднократно, отслеживая динамику патологии.

    Проводятся также:

    Проанализировать все полученные результаты должен кардиолог, и определить схему комплексной терапии.

    Тактика лечения

    Заболевание достаточно сложное, поэтому требует комплексного подхода при лечении. Главная его задача направлена на то, чтобы:

    • устранить ишемию;
    • сохранить здоровые волокна миокарда;
    • убрать симптомы сердечной недостаточности и аритмию.

    В первую очередь необходимо наладить здоровый образ жизни. Ограничить физические нагрузки и отказаться от вредных привычек. Исключить такие продукты:

    • жареное и мясное;
    • крепкий чай, кофе;
    • холестеринсодержащие продукты;
    • повышающие газообразование в кишечнике;
    • острые блюда и приправы.

    Медикаментозная терапия

    Лекарства врач может назначить только в том случае, если подтвержден диагноз заболевания. Комплекс препаратов при атеросклеротическом кардиосклерозе включает несколько групп.

    Для нормализации кровообращения назначаются:

    • Нитраты (Нитроглицерин, Нитросорбид) – снижают нагрузку на стенку сердца, усиливают кровоток.
    • Бета-адреноблокаторы (Индерал, Анаприлин) – уменьшают потребность мышечных волокон в кислороде, снижают артериальное давление.
    • Антагонисты кальция (Верошпирон, Нифедипин) – снимают сосудистые спазмы, понижают давление.

    Для снижения в крови атерогенных липопротеинов и ее насыщения протеинами высокой плотности назначается прием статинов и фибратов. Не все пациенты хорошо переносят такие препараты, поэтому принимать их стоит под строгим контролем врача с мониторингом состояния:

    • Розувастатин;
    • Ловастатин;
    • Симвастатин;
    • Клофибрат;
    • Гемфиброзил.

    В случае необходимости назначаются:

    • Ингибиторы АПФ (Каптоприл, Рамиприл);
    • Антиаргеганты (Аспирин-кардио, Кардиомагнил);
    • Мочегонные средства (Фуросемид).

    Операция

    Если медикаментозные средства неэффективны, необходимо оперативное вмешательство. При данной патологии проводят стентирование, шунтирование и баллонную ангиопластику.

    При стентировании в полость сосуда вводится металлическая конструкция, которая расширяет его. Шунтирование – опасная операция, которую проводят на открытом сердце. Баллонная ангиопластика – помещение в сосуд катетера с баллоном. На месте сужения его раздувает, таким образом, сосуд расширяется.

    Прогнозы и меры профилактики

    Терапия атеросклеротического кардиосклероза очень длительная. Но гарантировать, что состояние больного будет стабильным надолго, никто не может. При предрасположенности к сердечным заболеваниям необходимо предпринимать профилактические меры, чтобы не допустить развития кардиосклероза.

    • Откорректировать питание. В меню должна быть только свежая и полезная еда. Блюда лучше готовить на пару или запекать. Ограничить применение соли.
    • Нормализовать вес. При ожирении организм быстрее изнашивается. Происходит нагрузка на сердце. Сосуды быстро забиваются липидными бляшками.
    • Исключить пагубные привычки. Сигареты и алкоголь разрушают сосудистую систему, нарушают обмен веществ.
    • Укреплять организм физическими нагрузками. Если не хочется заниматься спортом, можно регулярно гулять на свежем воздухе, играть в подвижные игры.

    Чтобы избежать этого заболевания, необходимо начать заботу о своем сердце и сосудах заранее. Для этого необходимо пересмотреть свой рацион, вести здоровый образ жизни, и хотя бы 1 раз в год проводить комплексное обследование своего организма.

    Постинфарктный кардиосклероз ( Постнекротический кардиосклероз )

    Постинфарктный кардиосклероз – форма ишемической болезни сердца, характеризующаяся частичным замещением сердечной мышцы соединительной тканью в исходе инфаркте миокарда. Постинфарктный кардиосклероз клинические выражается признаками сердечной недостаточности (одышкой, акроцианозом, снижением толерантности к физической нагрузке, утомляемостью, отеками) и нарушениями сердечного ритма. Постинфарктный кардиосклероз диагностируется на основании данных анамнеза (инфаркт миокарда); результатов ЭКГ и ЭхоКГ, сцинтиграфии миокарда, коронарографии. Лечение постинфарктного кардиосклероза включает назначение периферических вазодилататоров, мочегонных средств, антиаритмических препаратов; по показаниям – хирургическую реваскуляризацию миокарда и имплантацию ЭКС.

    Общие сведения

    Постинфарктный (постнекротический) кардиосклероз – поражение миокарда, обусловленное замещением погибших миокардиальных волокон соединительной тканью, что приводит к нарушению функционирования сердечной мышцы. В кардиологии постинфарктный кардиосклероз рассматривается как самостоятельная форма ИБС, наряду с внезапной коронарной смертью, стенокардией, инфарктом миокарда, нарушением сердечного ритма, сердечной недостаточностью. Постинфарктный кардиосклероз диагностируется через 2—4 месяца после перенесенного инфаркта миокарда, т. е. после завершения процессов рубцевания.

    Причины постинфарктного кардиосклероза

    Вследствие инфаркта миокарда образуется очаговый некроз сердечной мышцы, восстановление которого происходит за счет разрастания рубцово-соединительной ткани (кардиосклероз). Рубцовые участки могут иметь различную величину и локализацию, обуславливая характер и степень нарушения сердечной деятельности. Новообразованная ткань не способна осуществлять сократительную функцию и проводить электрические импульсы, что приводит к снижению фракции выброса, нарушению сердечного ритма и внутрисердечной проводимости.

    Постинфарктный кардиосклероз сопровождается дилатацией камер сердца и гипертрофией сердечной мышцы с развитием сердечной недостаточности. При постинфарктном кардиосклерозе рубцовые процессы могут затрагивать и клапаны сердца. Кроме инфаркта миокарда, к постинфарктному кардиосклерозу могут приводить миокардиодистрофия и травмы сердца, однако это случается гораздо реже.

    Симптомы постинфарктного кардиосклероза

    Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза обусловлены его локализацией и распространенностью в сердечной мышце. Чем больше площадь соединительной ткани и меньше функционирующего миокарда, тем вероятнее развитие сердечной недостаточности и аритмий.

    При постинфарктном кардиосклерозе больных беспокоит прогрессирующая одышка, тахикардия, снижение толерантности к физической нагрузке, ортопноэ. Пароксизмальные приступы ночной сердечной астмы заставляют проснуться и принять вертикальное положение – сидя одышка исчезает спустя 5-20 минут. В противном случае, особенно при сопутствующей артериальной гипертензии, может развиться острая левожелудочковая недостаточность – отек легких. Аналогичные состояния у больных постинфарктным кардиосклерозом могут развиваться на фоне тяжелого приступа спонтанной стенокардии. Однако болевой синдром по типу стенокардии присутствует не всегда и зависит от состояния коронарного кровообращения функционирующих отделов миокарда.

    В случае правожелудочковой недостаточности возникают отеки на нижних конечностях, гидроторакс, гидроперикард, акроцианоз, набухание шейных вен, гепатомегалия.

    Нарушения ритма и внутрисердечной проводимости могут развиться даже при образовании небольших участков постинфарктного кардиосклероза, затрагивающих проводящую систему сердца. Чаще всего у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом диагностируются мерцательная аритмия, желудочковые экстрасистолии, различного рода блокады. Опасными проявлениями постинфарктного кардиосклероза служат пароксизмальная желудочковая тахикардия и полная атриовентрикулярная блокада.

    Неблагоприятным прогностическим признаком постинфарктного кардиосклероза является формирование хронической аневризмы левого желудочка, увеличивающей риск тромбообразования и тромбоэмболических осложнений, а также разрыва аневризмы и летального исхода.

    Диагностика постинфарктного кардиосклероза

    Алгоритм диагностики постинфарктного кардиосклероза включает анализ анамнеза, проведение электрокардиографии, УЗИ сердца, ритмокардиографии, ПЭТ сердца, коронарографии и др.

    Физикальное обследование при постинфарктном кардиосклерозе выявляет смещение верхушечного толчка влево и вниз, ослабление первого тона на верхушке, иногда – ритм галопа и систолический шум на митральном клапане. При рентгенографии органов грудной клетки определяется умеренное увеличение сердца, преимущественно за счет левых отделов.

    Данные ЭКГ характеризуются очаговыми изменениями после перенесенного инфаркта миокарда (при отсутствии повышения активности ферментов), а также диффузными изменениями миокарда, гипертрофией левого желудочка, блокадой ножек пучка Гиса. Для выявления преходящей ишемии используются нагрузочные пробы (велоэргометрия, тредмил-тест) или холтеровское мониторирование.

    Информативность эхокардиографии в отношении постинфарктного кардиосклероза чрезвычайно высока. Исследование обнаруживает хроническую аневризму сердца, дилатацию и умеренную гипертрофию левого желудочка, локальные или диффузные нарушения сократимости. При вентрикулографии может определяться нарушение движения створок митрального клапана, свидетельствующее о дисфункции сосочковых мышц.

    С помощью позитронно-эмиссионной томографии сердца при постинфарктном кардиосклерозе выявляются стойкие очаги гипоперфузии, нередко множественные. С целью оценки состояния коронарного кровообращения у больных с постинфарктным кардиосклерозом проводится коронарография. При этом рентгенологическая картина может варьировать от неизмененных коронарных артерий до трехсосудистого поражения.

    Лечение постинфарктного кардиосклероза

    Целями консервативной терапии постинфарктного кардиосклероза служат замедление прогрессирования сердечной недостаточности, нарушений проводимости и ритма сердца, предотвращение разрастания соединительной ткани. Режим и образ жизни больного с постинфарктным кардиосклерозом должен предусматривать ограничение физических и эмоциональных нагрузок, диетотерапию, постоянный прием назначенных кардиологом медикаментозных препаратов.

    Для лечения постинфарктного кардиосклероза используются ингибиторы АПФ (эналаприл, каптоприл), нитраты (нитросорбид, изосорбида динитрат, изосорбида мононитрат), b-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, метопролол), дезагреганты (ацетилсалициловая кислота), диуретики, препараты метаболического действия (инозин, препараты калия, АТФ и др.).

    При тяжелых нарушениях ритма и проводимости может потребоваться имплантация кардиовертер-дефибриллятора или электрокардиостимулятора. При сохраняющейся после инфаркта миокарда стенокардии напряжения после выполнения коронарографии (КТ-коронарографии, мультиспиральной КТ-коронарографии) определяются показания для АКШ, ангиопластики или стентирования коронарных артерий. При формировании аневризмы сердца показана ее резекция в сочетании с аортокоронарным шунтированием.

    Прогноз и профилактика

    Течение постинфарктного кардиосклероза отягощается при повторном инфаркте миокарда, развитии постинфарктной стенокардии, аневризмы желудочка, тотальной сердечной недостаточности, жизнеугрожающих нарушений ритма и проводимости. Аритмии и сердечная недостаточность при постинфарктном кардиосклерозе обычно необратимы, их лечение может привести лишь к временному улучшению.

    Для предотвращения формирования постинфарктного кардиосклероза важно своевременное и адекватное лечение инфаркта миокарда. В качестве лечебно-реабилитационных мер при постинфарктном кардиосклерозе рекомендуется ЛФК, бальнеотерапия, санаторное лечение, диспансерное наблюдение.

    Атеросклеротический кардиосклероз: лечение, симптомы, причины, профилактика

    Атеросклероз поражает сосуды каждого третьего человека на Земле. Это процесс образования «жировых» бляшек на стенке артерий или вен, которые могут достигать огромного размера – до 7-12 см в диаметре. При значительном их разрастании, просвет сосуда может полностью перекрываться, что приведет к недостаточному питанию органа или застою крови в нем. Рост таких бляшек в артериях, снабжающих сердце, приводит к возникновению ишемической болезни (сокращенно – ИБС) и атеросклеротического кардиосклероза.

    Если в первом случае, изменения в органе часто обратимы (исключение – развитие инфаркта), то при кардиосклерозе поражение сердечной мышцы сохраняется на всю жизнь. В миокарде происходит разрастание соединительной ткани, из-за которой уменьшается ее функция и, как следствие, может страдать весь организм.

    Причины кардиосклероза

    Точная причина атеросклеротического кардиосклероза неизвестна. Доктора считают, что наибольшее значение имеют большое количество липидов в крови (особенно ЛПНП, холестерина) и повреждение сосудов (при перепадах давления, воспалении и т.д.). Чаще всего, эти состояния наблюдаются у людей, имеющих следующие неблагоприятные факторы:

    • Генетический – если в прошлом семьи многие страдали атеросклерозом, высока вероятность его развития у потомков;
    • Возрастной – после 50-ти лет «жировые» бляшки на сосудах образуются значительно быстрее, чем в молодом возрасте. Это связано с замедлением обменных процессов, снижением функции печени и изменениями в сосудистой стенке. Из-за этого липиды дольше циркулируют в крови и легче оседают на поврежденные артерии;
    • Половой – по статистике, мужчины подвержены атеросклерозу больше женщин, которых защищают половые гормоны (до возникновения менопаузы);
    • Вредные привычки – курение и алкоголь;
    • Излишний вес — определяется по специальному индексу (масса тела в кг/рост 2 ). Если полученное значение меньше 25, то вес считается нормальным;
    • Сопутствующие болезни – диабет (особенно второго типа), недостаточность щитовидной железы (гипотиреоз), печеночная недостаточность, гипертония (АД выше 140/90).
    Читайте также:  Симптомы и лечение кератомы

    Наличие даже одного фактора значительно увеличивает риск возникновения атеросклеротического кардиосклероза. Этот процесс всегда формируется постепенно, поэтому своевременно определить его наличие, без настороженности пациента, достаточно трудно. Чтобы это сделать, необходимо знать с чего начинается болезнь и как она развивается.

    Как развивается атеросклеротический кардиосклероз

    В первую очередь, у человека должен измениться состав жиров крови. Уровень «вредных» липидов повышается (ЛПНП), а «полезных» уменьшается (ЛПВП). Из-за этого на стенках коронарных артерий появляются жировые полоски. Обнаружить их при жизни невозможно, так как они не провоцируют появление каких-либо симптомов.

    В последующем, липиды вместе с кровяными клетками (тромбоцитами) продолжают оседать в область полоски, формируя полноценную бляшку. По мере своего роста, она сначала закрывает артерию частично. В это время, человека беспокоят первые признаки ишемической болезни. Если бляшка остается в таком состоянии достаточно долго (в течение нескольких лет) и больной не принимает гиполипидемические препараты, появляется атеросклеротический кардиосклероз. Как правило, он носит диффузный характер – небольшие очаги возникают на различных участках сердечной мышцы.

    Без лечения, болезнь постепенно прогрессирует – увеличивается количество соединительной ткани, вместо нормального миокарда. Оставшиеся мышечные клетки разрастаются, пытаясь сохранить функцию сердца нормальной. В итоге это приводит к его недостаточности и появлению выраженных симптомов.

    Симптомы атеросклеротического кардиосклероза

    Пациенты предъявляют две основные группы жалоб – на проявления ишемической болезни и на признаки недостаточности сердца. К первой относится боль, узнать которую можно по характерным признакам. Они все описаны в специальной анкете, ответив на вопросы которой, больной может самостоятельно заподозрить у себя ИБС.

    Стенокардия напряжения или Принцметала – средней/малой интенсивности;

    Нестабильная стенокардия – возможно появление выраженных болей. Пациент может «замирать» во время приступов, так как боится усугубить симптом.

    При любом виде ИБС (кроме инфаркта) боль уходит после приема Нитроглицерина. Если она сохраняется дольше 10-ти минут – это повод обратиться в скорую помощь.

    При стабильной стенокардии боль быстро проходит после небольшого отдыха (за 5-7 минут).

    Характеристика болиОписание
    Где расположена?Всегда за грудиной. Это наиболее важный диагностический критерий.
    Какого характера?Боль чаще всего ноющая или тянущая. Иногда, пациент может жаловаться только на чувство дискомфорта в груди.
    Куда иррадиирует («отдает»)?
    • Левое плечо;
    • Левая рука;
    • Левая/правая лопатка;
    • Левая часть грудной клетки.

    Этот признак непостоянный – у части больных он может отсутствовать.

    Когда возникает?Этот признак зависит от вида ишемической болезни:

    • Стенокардия напряжения (самый частый вариант) – после физических/психологических нагрузок. Чем сильнее закрыт просвет коронарной артерии – тем меньше требуется нагрузок, чтобы вызвать боль;
    • Вазоспастическая стенокардия (Принцметала) – в любое время, однако чаще в покое или ночью;
    • Нестабильная стенокардия – боль возникает спонтанно.
    Насколько сильная?
    Чем снимается?

    Помимо вышеописанных симптомов, у больного с атеросклеротическим кардиосклерозом можно обнаружить признаки недостаточности сердца:

    • Одышку, которая возникает при нагрузках. Чаще всего, больные замечают ее при подъеме по лестнице или пешей ходьбе на значительные расстояния (более 400-т метров). При далеко зашедшем кардиосклерозе, дыхание пациента может быть затруднено даже в покое;
    • Отеки – на первых стадиях, поражаются только ноги (в области стоп и голеней). Впоследствии, отеки могут быть по всему телу, включая внутренние органы;
    • Изменения кожи и ногтей – пациенты с выраженным кардиосклерозом отмечают похолодание рук и ног, постоянную сухость кожи. Возможны выпадение волос и деформация ногтей (они приобретают круглую форму, становятся выпуклыми);
    • Снижение давление (ниже 100/70 мм.рт.ст) появляется только на фоне значительного изменения миокарда. Часто сопровождается головокружениями и периодическими обмороками.

    Также атеросклеротический кардиосклероз может сопровождаться нарушениями ритма, появлением чувства «сердцебиения» и «сбоев» в работе сердца. Однако эти симптомы возникают достаточно редко.

    Диагностика атеросклеротического кардиосклероза

    Атеросклероз можно заподозрить, изучая венозную кровь больного. Для этого достаточно выполнить биохимический анализ, в котором обязательно следует посмотреть следующие показатели:

    липиды»)

    ПоказательНормаИзменения при атеросклеротическом кардиосклерозе
    Холестерин3,3-5,0 ммоль/лУвеличивается
    ЛПНП («вредные липиды»)до 3,0 ммоль /лУвеличивается
    выше 1,2 ммоль/лСнижается
    ТриглицеридыДо 1,8 ммоль/лУвеличивается

    Чтобы подтвердить наличие атеросклеротического кардиосклероза, доктора используют инструментальную диагностику. Наиболее распространены в России следующие методики:

    • ЭКГ – дешевое и повсеместно распространенное исследование, позволяющее заподозрить кардиосклероз по наличию ишемии определенных участков сердца;
    • УЗИ сердца (ЭхоКГ) — самый простой способ обнаружить соединительную ткань вместо миокарда, оценить количество патологических очагов и их размеры;
    • Коронарная ангиография – наиболее точный и дорогостоящий способ обнаружения атеросклероза. Исследование проводят только в крупных больницах, так как для него необходимы дорогостоящие расходные материалы, оборудование и высококвалифицированные специалисты. Стандартный алгоритм проведения ангиографии следующий:
      1. Через бедренную артерию хирург вводит специальный катетер (тонкую трубочку), который ведут через аорту к коронарным артериям;
      2. В катетер вводят контрастное вещество;
      3. Делают снимок области сердца каким-либо рентгенологическим методом (чаще – это компьютерная томография).

    После подтверждения диагноза, доктора назначают комплексное лечение. Оно тормозит прогрессирование болезни, уменьшает выраженность симптомов и снижает риск инфаркта, который является частой причиной смерти таких пациентов.

    Лечение атеросклеротического кардиосклероза

    В первую очередь, больным рекомендуют придерживаться диеты, направленной на снижение количества липидов крови. Она подразумевает исключение жареных, мучных, копченых и соленых блюд. Стол больного должен преимущественно состоять из супов на курином бульоне, круп, диетических сортов мяса (курица, телятина, индейка) и растительных продуктов (овощей, фруктов).

    Пациенту следует скорректировать свой образ жизни, для улучшения эффекта от лечения. Необходимы дозированные физические упражнения (плаванье, регулярная ходьба, легкий бег), которые будут способствовать избавлению от лишнего веса, и увеличивать толерантность (переносимость) к нагрузкам.

    Успешное лечение атеросклеротического кардиосклероза невозможно без соблюдения вышеперечисленных рекомендаций, однако важную роль имеет также правильная медикаментозная терапия. Как правило, она включает следующие группы лекарств:

    • «Разжижающие» кровь – Аспирин Кардио, Кардиомагнил. Их принимают для торможения роста бляшек и закупорки сосудов. Регулярное использование этих препаратов профилактирует инфаркт миокарда в 76%;
    • Снижающие уровень липидов – Аторвастатин, Розувастатин, Симвастатин;
    • Снимающие приступы ИБС – Нитроглицерин в спрее/таблетках под язык. Он работает только кратковременно. При частых приступах рекомендуются формы, действующие 8-12 часов: Изосорбида динитрат или мононитрат;
    • Устраняющие отеки – диуретики Верошпирон, Спиронолактон. При выраженных и распространенных отеках возможно назначение Фуросемида;
    • Улучшающие прогноз – Эналаприл, Лизиноприл, Каптоприл. Перечисленные лекарства снижают выраженность недостаточности сердца и несколько уменьшают АД.

    Эта схема может дополняться и другими лекарствами, в зависимости от состояния больного. Если медикаменты не способны уменьшить симптомы атеросклеротического кардиосклероза, рекомендуется перейти к оперативному лечению. Оно заключается в улучшении кровоснабжения миокарда с помощью расширения коронарных артерий (транслюминальная баллонная ангиопластика) или создании обходного тока крови (аорто-коронарное шунтирование).

    Профилактика атеросклеротического кардиосклероза

    Вероятность развития этой патологии очень велика, поэтому начинать профилактику следует с молодого возраста. Она заключается в несложной коррекции образа жизни, направленной на уменьшение уровня липидов и предотвращение повреждений сосудов. Рекомендации докторов следующие:

    • Заниматься физическими упражнениями не менее 3-х раз в неделю. Оптимально подходят бег, спортивная/лыжная ходьба и плаванье;
    • Отказаться от курения, употребления наркотиков и больших доз алкоголя (в день рекомендуется употреблять не более 100 г. вина);
    • Периодически измерять давление и глюкозу;
    • Регулярно (каждые 6-ть месяцев) принимать поливитаминные комплексы;
    • Ограничить жирную, мучную, копченую пищу. Блюда досаливать не следует.

    Предотвратить атеросклеротический кардиосклероз значительно легче, чем лечить. Вышеперечисленные мероприятия помогают сохранить достойное качество жизни человеку даже в пожилом возрасте.

    5 причин развития постинфарктного кардиосклероза

    Постинфарктный кардиосклероз (ПИКС) — это заболевание сердца, которое характеризуется образование соединительной ткани вместо повреждённой мышечной.

    Механизм развития

    Чаще всего в основе ПИКС лежит развитие инфаркта миокарда, который означает гибель здорового участка сердечной мышцы. При этом формируется очаг некроза, содержащий погибшие кардиомиоциты (сократительные клетки миокарда). В организме активируются механизмы, направленные на удаление некротических масс.

    Параллельно происходит восстановительный процесс, который сопровождается появлением «особых» клеток-фибробластов (клетки соединительной ткани). Они синтезируют компоненты соединительной ткани, таким образом наблюдается замещение участка погибшей мышцы на фиброзную ткань. Происходит формирование крупноочагового или мелкоочагового кардиосклероза.

    Поскольку сердце продолжает выполнять обычную для него функцию — перекачивать кровь в органы и ткани, но часть сердечной мышцы погибла, то нагрузка на отдельную клетку значительно возрастает и развивается увеличение сократительных клеток (гипертрофия), а затем и расширение полостей сердца. Таким образом, происходит развитие ремоделирования, что означает изменение структуры, формы и функции сердца.

    Параллельно образованию кардиосклероза, происходит изменения в нейрогуморальных системах, которые вначале оказывают положительное компенсаторное влияние, а затем обуславливают декомпенсацию деятельности сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

    Причины

    Основной причиной ПИКС является инфаркт миокарда. В свою очередь, причиной инфаркта является нарушение кровотока, вследствие полного или неполного закрытия просвета артерий сердца.

    Приводят к развитию инфаркта миокарда:

    • нестабильность атеросклеротической бляшки – эрозия, разрыв, трещина;
    • спазм или эмболия артерий сердца;
    • нарушения сердечного ритма;
    • повышение артериального давления;
    • редкие причины — врождённые изменения артерий сердца, уменьшение просвета сосудов, болезни, связанные с нарушением метаболизма, травмы сердца, заболевания соединительных тканей.

    Основные проявления постинфарктного кардиосклероза

    Выраженность клинических симптомов будет зависеть от размера рубца и глубины его проникновения в сердце.

    Пикс способствует развитию хронической сердечной недостаточности (когда, сердце не справляется с нормальной для него нагрузкой). Появляются такие симптомы, как одышка, слабость, утомляемость, снижение переносимости физической нагрузки, отеки. При прогрессировании сердечной недостаточности нарастает одышка, появляется ночной кашель, приступы удушья, возникает сердцебиение, нарастают отёки, развивается депрессия, может изменяться вес, снижаться аппетит.

    За счёт развития соединительной ткани там, где её не должно быть, происходит нарушение процессов проводимости и появление нехарактерных очагов электрической активности в сердце. Эти процессы проявляются: неритмичным сердцебиением, перебоями, остановками в работе сердца, предобморочными и обморочными состояниями, дискомфортом в области сердца, головокружением, слабостью.

    В случае значимого нарушения проведения импульсов по проводящей системе (полная блокада предсердно-желудочковой проводимости) — развиваются приступы Морганьи-Адамса-Стокса (патологическое состояние, проявляющееся потерей сознания, которое возникает при резком снижении кровоснабжения головного мозга, вследствие тяжёлых нарушений ритма сердца и падения сердечного выброса).

    Ранняя постинфарктная стенокардия. Развивается в течение 2-х недель после острого инфаркта миокарда. Проявляется интенсивным болевым синдромом за грудиной, атипичными локализациями болей, резким усилением одышки.

    Методы диагностики

    При расшифровке ЭКГ обращают на себя внимание:

    • признаки рубцовых изменений различной локализации (по передней стенке, перегородке, верхушечной области, по нижней стенке и т.д.);
    • признаки перегрузки (гипертрофии) левого предсердия и левого желудочка;
    • нарушения ритма сердца (фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, пароксизмальная желудочковая тахикардия);
    • нарушения проводимости (блокада ножек пучка Гиса, нарушение синоатриальной, атриовентрикулярной проводимости);
    • наличие электролитных расстройств.

    Для более достоверной диагностики нарушений ритма рекомендуется выполнение суточного мониторирования.

    УЗИ сердца

    УЗИ-признаки постинфарктного кардиосклероза:

    • наличие зон гипо- и акинезии (снижение или полное отсутствие сократимости определённого участка сердца) различных локализаций;
    • нарушение глобальной сократительной (систолической) функции сердца: снижение фракции выброса ( Сцинтиграфия

    Позволяет определить наличие таких патологий, как: ишемический участок миокарда, появление рубцовых изменений в сердце, с уточнением их размеров, глубины.

    Также данный метод позволяет оценить характер кровоснабжения сердца и его нарушение.

    Лечение постинфарктного кардиосклероза

    Основные группы лекарственных средств

    В арсенале специалистов в настоящий момент имеются:

    • Антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, Клопидогрел, Тикагрелол);
    • Статины (Аторвастатин, Розувастатин);
    • Ингибиторы ренинангиотензинальдостероновой системы (РААС): ингибиторы АПФ (Эналаприл, Каптоприл, Периндоприл, Рамиприл, Трандолаприл), блокаторы рецептора ангиотензина II (в случае непереносимости ингибиторов АПФ), блокаторы рецепторов альдостерона (Эплеренон);
    • Блокаторы β-адренергических рецепторов (Метопролол сукцинат, Карведилол). При непереносимости или противопоказаниях к блокаторам β-адренергических рецепторов – рекомендуется назначение Ивабрадина.
    • Антикоагулянты.

    Назначение медикаментозной терапии должно быть комплексным и индивидуальным под контролем врача-кардиолога.