Регургитация: что такое аортальная, трикуспидальная и митральная регургитация

Что представляет из себя митральная регургитация 1 степени и трикуспидальная регургитация

В кабинете кардиолога пациент может столкнуться с терминами, значение которых неясно, и поэтому они звучат пугающе.

Одно из таких медицинских понятий –регургитация.

Что кардиологи называют регургитацией трикуспидальной и регургитацией митральной 1 степени и насколько это опасно для здоровья?

Это явление, при котором часть крови возвращается в полость сердца, из которой идет основной кровоток.

Это не болезнь, но она может диагностировать патологическое состояние сердечно-сосудистой системы. В норме клапан не допускает возврата потока, так как створки смыкаются очень плотно.

Термин применяется для всех клапанов сердца и в зависимости от обратного заброса кровопотока имеет несколько степеней возвратного потока крови, которые определяет специалист УЗИ.

Существует такой термин, как физиологическая регургитация. Она характеризуется минимальным завихрением крови у клапана, не наносящим вреда сердечно-сосудистой системе.

Физиологической считается первая степень, встречающаяся у здоровых людей, отличающихся худобой и высоким ростом. Эта особенность кровотока не вызывает клинических симптомов.

Основные типы обратного заброса крови

Всего встречается три вида возвратного кровотока: митральный, аортальный, трикуспидальный.

Пролапс митрального клапана вызывает регургитацию митральную.

Некоторый объем крови отбрасывается в левое предсердие через неплотно закрытый МК. При этом часть сердца растягивается от переполняющей его крови из легочной артерии.

Перегрузка предсердия вызывает его утолщение и расширение, так называемую дилатацию.

Какое-то время нарушение не дает о себе знать, так как происходит компенсация за счет увеличения полостей предсердия.

При митральной регургитации первой степени небольшой заброс не вызывает клинических изменений в работе сердца, проблемы со здоровьем у пациентов возникают при второй и третьей стадии пролабирования – с увеличением обратного тока забрасываемой крови.

Причины, вызывающие пролапс:

  • аутоиммунные заболевания;
  • ревматизм;
  • дефекты створки клапана в результате кальцинирования;
  • нарушение обменных процессов;
  • ишемия;
  • инфаркт.

Митральную регургитацию 1 степени кардиологи диагностируют по шуму, регистрируемому в верхней части сердца или при обследовании на УЗИ, сам пациент жалоб не предъявляет.

Нарушение не требует лечения, только наблюдения у специалистов.

Регургитация аортальная

Обратный заброс крови через АК вызывается при недостаточности клапана, поражении сосуда или воспалительном процессе в нем.

  • ревматизм;
  • воспаление створок клапана, вызванное эндокардитом или механическим поражением тканей;
  • болезнь Бехтерева;
  • ревматоидный артрит;
  • сифилис;
  • атеросклероз;
  • артериальная гипертензия.

Что характерно именно для аортальной формы? Переполнение левого желудочка в результате обратного тока из аорты.

Кровь в большой круг кровообращения поступает не полностью, наступает кислородное голодание, компенсация явления происходит за счет увеличения общего объема сердца.

Нарушение имеет несколько степеней. Первая не сказывается на состоянии здоровья. Незначительная степень позволяет человеку вести нормальную жизнь многие годы.

Нарушение гемодинамики происходит постепенно, оно связано с увеличением объема левого желудочка, потребности которого в питательных веществах и кислороде перестают обеспечивать коронарные артерии. Возникают такие явления, как ишемия и кардиосклероз.

Прогрессирование проблемы чревато такими симптомами:

  • слабость;
  • бледная кожа;
  • сильное сердцебиение;
  • приступы стенокардии.

Регургитация трикуспидальная

Нарушение вызывается проблемами с трехстворчатым клапаном и связано с недостаточностью левой части сердца. Чаще всего встречается в соединении с другими пороками органа. Трикуспидальная форма препятствует нормальному наполнению кровью легочной артерии, в результате от кислородного голодания страдают легкие.

Минимальная регургитация не вызывает клинических симптомов. Усиление проблемы приводит к появлению такой картины:

  • синеватый оттенок кожи;
  • аритмия;
  • отеки;
  • набухшие шейные вены;
  • увеличенная печень.

Обратный заброс крови через клапан у детей

Проблемы с кровопотоком у пациентов детского возраста связаны с врожденными аномалиями сердца:

  • дефекты перегородок;
  • тетрада Фалло;
  • недоразвитие клапанов артерии легких.

Болезненные симптомы начинают проявляться сразу после рождения ребенка. У младенцев синеватая кожа, проблемы с дыханием, они плохо берут грудь.

Новорожденных с такими симптомами осматривает кардиолог, их направляют на УЗИ, а затем определяются с выбором способа устранения проблемы – чаще всего это операция.

Методы лечения

Терапия зависит от причины и степени проявления проблемы. Тактика ее определяется наличием сопутствующих заболеваний.

Незначительный обратный заброс не требует медикаментозного и хирургического лечения, пациенты в определенный период проходят обследование на УЗИ.

В более сложных случаях необходимо хирургическое вмешательство, это может быть пластика или протезирование. Проводимое медикаментозное лечение направлено на восстановление нормального кровообращения, избавление от аритмии и сердечной недостаточности.

Пациентам по показаниям назначают бета-адреноблокаторы, мочегонные лекарственные средства, гипотензивные препараты.

Прогноз недостаточности клапанов зависит от степени нарушения, соматических заболеваний внутренних органов и возраста больных. Проводимая хирургическая коррекция позволяет пациентам прожить долгую, активную жизнь.

Правильное питание при незначительной степени нарушения

В рацион взрослых и детей с небольшой тяжестью сердечной недостаточности включают растительные продукты, молочные и другие животные белки, в количестве необходимом для нормальной работы сердца. Диету для пациентов с кардиологическими проблемами назначает врач.

При избыточном весе важно употребление низкокалорийных продуктов, в которых содержание холестерина должно быть минимальным.

Животные жиры в диете заменяются растительными, содержащими полиненасыщенные кислоты. Однако здесь нужно помнить, что кулинарная обработка масел снижает полезные свойства, поэтому их желательно добавлять в салаты.

Необходимые для жизнедеятельности белки содержатся в таких продуктах:

Углеводы — источник энергии. Однако кардиологическим больным желательно употреблять продукты, содержащие эти вещества в простом, легкоусвояемом виде: фруктоза, сахароза, галактоза.

Сложные углеводы содержит крахмал и клетчатка (овощи, фрукты, зерновые, зелень).

При проблемах с сердцем рекомендуется снизить количество животных жиров, заменив их растительными. Запрещены сливочное масло, крепкие бульоны, жирное мясо, сало.

В отличие от диетического стола для других групп больных, разрешены копченые продукты, соленья и маринады, но в минимальных порциях.

Если беспокоят отеки, то рекомендуется уменьшить количество выпиваемой жидкости.

Что такое митральная и трикуспидальная регургитация?

Сердце человека состоит из 4 камер, которые между собой разграничиваются клапанами (митральным, трикуспидальным). Клапан позволяет крови попадать из одной камеры в другую и не допускает обратного ее тока.

Кровообращение всегда идет в определенном направлении и при его нарушении говорят о такой патологии, как регургитация. Это состояние возникает в том случае, если клапан закрывается недостаточно и кровь возвращается в ту камеру, из которой вышла.

Что такое регургитация? Ее виды

Регургитация – это обратный ток крови из одной камеры сердца в другую

Сердце постоянно качает кровь, которая поступает в сосуды и артерии. Как известно, сердце состоит из двух желудочков, двух предсердий и 4 клапанов (митральный, аортальный, трикуспидальный, клапан легочной артерии). Клапаны позволяют крови двигаться только в одном направлении. Если они перестают выполнять свою функцию, работа сердца нарушается, что опасно для жизни.

Митральная и трикуспидальная регургитация встречаются довольно часто и иногда носят физиологический характер. То есть человек живет с этой патологией и не подразумевает о ее присутствии.

Сам термин «регургитация» не является диагнозом или отдельным заболеванием.

Это состояние, которое возникает на фоне уже имеющегося серьезного нарушения. Регургитация может иметь несколько степеней (обычно от 0 до 4), каждая степень имеет свой уровень тяжести и последствия.

Выделяют 4 вида регургитации соответственно 4 клапанам сердца:

  1. Митральная. Это ослабление митрального клапана, располагающегося между левым желудочком и левым предсердием. Этот вид регургитации встречается чаще всего, поскольку именно левая часть сердца испытывает наибольшие нагрузки.
  2. Трикуспидальная. При нарушении работы трехстворчатого клапана между правым желудочком и правым предсердием возникает трикуспидальная регургитация. Она является вторичной и часто связана с серьезными сердечными заболеваниями.
  3. Аортальная. Между аортой и левым желудочком располагается аортальный клапан. При патологическом расширении аорты клапан ослабевает и кровь из аорты поступает обратно в левый желудочек.
  4. Регургитация легочной артерии. Клапан легочной артерии находится на границе легочного ствола и правого желудочка. Эта патология часто сопровождается различными легочными заболеваниями.

Определить вид регургитации и ее стадию можно с помощью различных методов диагностики. Степень тяжести определяется в зависимости от того объема крови, который возвращается обратно.

Причины и признаки митральной регургитации

Митральная регургитация может проявляться в острой и хронической форме

При сокращении левого предсердия митральный клапан открывается, и кровь попадает в левый желудочек, после чего клапан закрывается, чтобы не допустить обратного оттока крови. При сокращении левого желудочка кровь выталкивается в аорту. Если митральный клапан смыкается не до конца, часть крови попадает обратно в желудочек, что и называют митральной регургитацией.

Этот вид регургитации встречается у 70% людей. В легкой степени она бывает даже у здоровых. В большинстве случаев это нарушение не имеет выраженным симптомов, крове шумов в сердце, определить которые можно только во время УЗИ. Симптоматика в виде усталости, одышки, боли в груди появляется уже в результате осложнений митральной недостаточности.

Митральная регургитация может возникать по следующим причинам:

  • Пролапс митрального клапана. Это довольно распространенное сердечное заболевание, при котором створки клапана выпячиваются в полость предсердия. Его причинами могут быть как наследственность, так и воспалительные заболевания сердца. К симптомам пролапса митрального клапана относят головокружение и слабость, боли в грудной клетке, обмороки, тахикардию.
  • Врожденный или приобретенный порок сердца. Это патологическое состояние, при котором в той или иной степени нарушается клапанный аппарат. Некоторые врожденные пороки сердца могут быть несовместимы с жизнью. Приобретенные пороки могут возникать в результате травмы или инфекции.
  • Инфаркт миокарда. При инфаркте нарушает кровоток в область миокарда, в результате чего начинаются некротические процессы. Один из последствий перенесенного инфаркта является митральная регургитация.
  • Инфекционный эндокардит. Это поражение внутренней сердечной оболочки болезнетворными микроорганизмами. В качестве осложнений могут встречаться нарушения работы клапанов, эмболии, гломерулонефрит.

Митральная регургитация может иметь 4 степени, от незначительной до тяжелой. Среди ее последствий выделяют сердечную недостаточность и легочную гипертензию.

Причины и признаки трикуспидальной регургитации

Трикуспидальная регургитация – одна из разновидностей порока сердца

При трикуспидальной регургитации нарушается работа трехстворчатого клапана. Чаще всего она является вторичной и возникает на фоне имеющегося заболевания (обычно легочной гипертензии). Также различают врожденную и приобретенную трикуспидальную регургитацию.

На начальных этапах эта патология никак себя не проявляет. В редких случаях появляется пульсация шейных вен из-за повышения кровяного давления. Если трикуспидальная регургитация протекает длительно, она приводит к сердечной недостаточности и ряду характерных симптомов: отек ног, слабость, скопление жидкости в брюшной полости, нарушение работы почек, одышка.

Также трикуспидальная регургитация приводит к нарушению работы печени.

Причин возникновения этого недуга может быть несколько:

  • Легочная гипертензия. Под этим понятием может скрываться целый ряд патологий, которые объединяет повышенное давление в легочной артерии. При этом состоянии нагрузка на правый желудочек значительно возрастает. Симптомами являются повышенная утомляемость, одышка, тахикардия, боль в груди, отеки.
  • Инфаркт миокарда. При инфаркте часть ткани миокарда заменяется соединительной тканью. Работа сердца нарушается, что часто сказывается и на состоянии клапанов. Как правило, постинфарктное состояние требует длительной реабилитации.
  • Митральный стеноз. При этом заболевании стенки митрального клапана сужаются или срастаются вовсе. В результате кровь не может попасть из одной камеры в другую. Все это ведет к тому, что нагрузка на все остальные клапаны возрастает. Начинается левожелудочковая недостаточность.
  • Дилатация правого желудочка. При дилатации правый желудочек увеличивается в объеме. Трикуспидальная недостаточность может быть как причиной, так и последствием этого заболевания.

На 1 и 2 стадии болезни человек может не подразумевать о наличии у него трикуспидальной регургитации. Выявляют ее чаще всего при профилактическом обследовании или уже на этапе осложнений.

Диагностика и лечение регургитации

Лечение зависит от стадии и формы патологии

При подозрении на регургитацию необходимо обратиться к кардиологу и пройти тщательное обследование. Наиболее информативными методами диагностики в данном случае являются УЗИ сердца с использованием допплерографии, ЭКГ, рентгенография. Также для выявления осложнений назначают общий и биохимический анализ крови.

Основным методом обследования остается УЗИ. На основании его результатов назначают дальнейшую диагностику.

Трикуспидальная и митральная регургитация первой степени в лечении не нуждается. Больного просто наблюдают в течение некоторого времени. При более тяжелом течении заболевания назначается следующее лечение регургитации:

  • Бета-адреноблокаторы. Это группа препаратов, которые блокируют бета-адренорецепторы. В основном они назначаются для снижения потребности миокарда в кислороде, поэтому при астме противопоказаны. К ним относятся Арител, Бипрол, Небилонг и т.д.
  • Антиаритмические средства. Сюда входит целый ряд препаратов, позволяющих нормализовать сердечный ритм (Хинидин, Лидокаин, Тимолол и т.д.). Они имеют несколько классов и подклассов соответственно разным типам аритмий.
  • Антибиотики. Антибактериальная терапия может назначать после проведенных операций, а также в тех случаях, когда регургитация вызвана инфекционным эндокардитом. Курс антибиотиков длится от 3 до 10 дней. Препарат должен подбирать врач с учетом тяжести состояния пациента. При ревматизме, который также может привести к недостаточности клапанов, назначают антибиотики пенициллинового ряда.
  • Хирургическое вмешательство. Если консервативная терапия не помогает и состояние больного стремительно ухудшается, рекомендуют протезирование или пластику клапана. При сильном его повреждении человеку пересаживают свиной клапан.

Больные с регургитацией 3 и 4 степени нуждаются в постоянном наблюдении у врача. Лечение в этом случае может проводиться в стационаре.

Возможные осложнения, прогноз и профилактика

При своевременном лечении можно избавиться от заболевания без последствий для здоровья

Прогноз регургитации зависит от ее разновидности, степени, причины, которая ее спровоцировала. На начальных этапах прогноз, как правило, благоприятный.

Тяжелые формы митральной и трикуспидальной регургитации могут привести к различным осложнениям:

  1. Сердечная недостаточность. При сердечной недостаточности сердце не может полноценно выполнять свои функции. Кровоснабжение всех органов и тканей ухудшается, что приводит к их кислородному голоданию. На начальных стадиях болезнь может себя не проявлять, или же симптомы возникают только во время физических нагрузок. Возникает слабость, тахикардия, снижается объем выделяемой мочи, появляются отеки.
  2. Мерцательная аритмия. При этом заболевании нарушается ритм сердца. Мышечные волокна предсердий начинают сокращаться хаотично. Симптомы могут отличаться и иметь различную интенсивность в зависимости от состояния больного. В случае тяжелого течения заболевания рекомендуется оперативное вмешательство.
  3. Тромбоэмболия легочной артерии. Образование тромбов в легочной артерии опасно для жизни. Если тромб достаточно большой, кровоток к легочной ткани прекращается и начинается некротический процесс, что может привести к инфаркт-пневмонии.
  4. Легочная гипертензия. Это заболевание может быть как причиной, так и осложнением регургитации. Оно носит прогрессирующий характер и в конечном итоге приводит к сердечной недостаточности.
Читайте также:  Переломы головки и шейки лучевой кости

Подробнее о строении и функциях сердца человека можно узнать из видео:

Даже после эффективного лечения необхо димо придерживаться правил профилактики: не употреблять большое количество жирной пищи, следить за уровнем холестерина, принимать поливитаминные комплексы, не пренебрегать умеренными физическими нагрузками (при сердечных заболеваниях нежелательна как гиподинамия, так и изматывающие виды спорта). При появлении первых признаков болезни нужно обращаться к врачу. Своевременное лечение сердечных патологий является лучшей профилактикой регургитации.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

Трикуспидальная регургитация 1-4 степени: причины и симптомы, лечение и прогноз жизни

Т рикуспидальная регургитация — это реверсивный ток крови из правого желудочка обратно в предсердие, но не самостоятельный диагноз. Это даже не заболевание, а следствие нарушения работы трехстворчатого клапана, закрывающего проход из правого предсердия в соответствующий желудочек.

Состояние может быть первичным или вторичным, в зависимости от происхождения патологического процесса. Восстановление проводится хирургическими методами.

Перспективы полного излечения хорошие, но только на ранних стадиях, когда анатомических дефектов со стороны сердца и отдаленных систем еще нет.

К счастью, длительность начальной фазы достаточна для тщательной диагностики. Вмешательство плановое, не считая исключительных случаев.

Примерные сроки с момента возникновения отклонения до складывания четкой клиники — 3-6 лет.

Механизм развития

Суть патологического процесса заключается в нарушении гемодинамики на локальном уровне и образовании стойкого анатомического дефекта.

При нормальном положении вещей кровь в кардиальных структурах движется строго в одном направлении, заканчивая цикл в левом желудочке и транспортируясь в аорту, а оттуда в ее ветви по большому кругу.

Сердце представлено группой камер, каждая отделена от другой клапанами, что не позволяет двигаться жидкой соединительной ткани в обратном направлении.

Трикуспидальная структура закрывает просвет между правыми предсердием и желудочком. В случае слабости, недостаточности, пороков соединительной ткани возникает обратный ток крови или регургитация, которая называется соответственно наименованию клапана, который обуславливает состояние.

Итогом отклонения оказывается во-первых, нарушение транспортировки крови по малому кругу, во-вторых, недостаточное ее количество, которое выбрасывается в аорту.

Это приводит к генерализованным отклонениям гемодинамики, гипоксии тканей, полиорганной недостаточности в перспективе.

Формы нарушения

Типизация патологического процесса проводится по двум основаниям.

Исходя из происхождения анатомического дефекта, говорят о:

  • Первичной форме. Развивается спонтанно, на фоне собственно кардиальных проблем. В том числе аортальной недостаточности, перенесенных воспалительных, инфекционных состояний и прочих.

Характеризуется большей сложностью с позиции излечения и перспектив восстановления, поскольку коррекции требует не только симптоматическая составляющая, но и приобретенный порок.

Также в данную группу входят врожденные факторы, обусловленные генетическими дефектами и спонтанными деформациями трикуспидального клапана.

  • Вторичной разновидности. На фоне текущих патологий отдаленных органов и систем.

Степени регургитации

Другое основание классификации — это степени отклонения от нормы. Также из называют стадиями патологического процесса.

  • Слабо выраженный тип. 1 степень. Количество возвращающейся крови точно не известно. Объемы струи не превышают 1 см в диаметре. Интенсивность проявлений при минимальной трикуспидальной регургитаци незначительна, либо они полностью отсутствуют, что делает раннюю диагностику вопросом удачного случая. Это лучший момент для начала терапии под контролем кардиохирургов.
  • Умеренный тип. 2 степень. Характеризуется нарушением нормального тока крови в объеме 2 см, не более. Восстановление проводится оперативным путем. Клиника минимальна, характеризуется болями в груди, одышкой при интенсивной физической нагрузке. Шансы на полное излечение есть, вероятность формирования стойких кардиальных и внесердечных дефектов присутствует, но он еще не велика. Даже в случае возникновения таковых, вероятность качественной, долгой жизни максимальна.
  • Выраженный тип. 3 степень. Струя крови более 2 см в диаметре. Развивается хроническая сердечная недостаточность застойного типа. Перспективы восстановления есть, но они не полные, при этом требуется длительная, пожизненная терапия поддерживающего плана.
  • Терминальная фаза. 4 степень. Хирургическая помощь не имеет большого смысла, так как сердце, почки, печень, головной мозг изменены существенно. Восстановление невозможно, требуется паллиативная помощь для обеспечения приемлемого качества оставшегося недолгого периода жизни. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности.

Классификации используются для точной оценки состояния пациента, перспектив излечения, определения тактики диагностики и терапии.

Чем опасно заболевание?

Осложнения возникают, начиная с третьей, реже второй стадии патологического процесса. Регургитация трикуспидального клапана определяет такие последствия для здоровья и жизни:

  • Острая сердечная недостаточность. Нарушение нормальной работы кардиальных структур. Характеризуется триадой признаков: снижением кровяного выброса, падением локальной и генерализованной гемодинамики, аритмическими процессами. Имеет короткий период развития в остром случае, при скрытом течении длительность формирования полноценной картины — 2-4 недели, смерть наступает в результате остановки работы мышечного органа.
  • Кардиогенный шок. Летальное почти в 100% случаев состояние. Не имеет перспектив излечения. Даже при частичном восстановлении присутствует гарантия повторного эпизода.
  • Инфаркт. Нарушение питания миокарда, острый некроз тканей и, как итог, снижение функциональной активности. Развивается сердечная недостаточность со всеми последствиями.
  • Инсульт. Ишемия головного мозга.
  • Опасные формы аритмии , влекущие остановку сердца.

Незначительная регургитация провоцирует фатальные осложнения в 0.3-2% случаев, зачастую это результат случайного стечения обстоятельств.

Гемодинамически значимые формы определяют риск летального исхода в широком диапазоне: от 10 до 70% и выше.

Основная причина смерти — не регургитация, а развивающиеся на ее фоне органические дефекты сердца и систем.

Причины

Факторы становления разделяются на первичные и вторичные, соответственно основным формам патологического процесса.

Первичные факторы

  • Отягощенная наследственность. Приводит к становлению недостаточности трикуспидального клапана. Проблемы закладываются еще во внутриутробный период. В данном случае имеет место генетическая предрасположенность. Точный механизм, однако, не известен.

Доказано одно : при наличии больного родителя, дети рождаются с рассматриваемым пороком и регургитацией в 12-15% случаев. Возможны спонтанные дефекты перинатального периода, обусловленные внутренними и внешними факторами.

  • Спайки в сердце. Это небольшие фибриновые тяжи, нарушающие нормальное анатомическое строение органа. Развиваются в результате воспалительных процессов любого типа, особенно инфекционного. Это своего рода защитный механизм, как и дальнейшее отложение солей кальция, чтобы изолировать пораженный участок.
  • Перенесенный инфаркт. Заканчивается замещением функционально активных тканей на слабые, рубцовые, не способных к сокращению, проведению сигнала, спонтанному возбуждению.

Если процесс затрагивает трикуспидальный клапан, возможны такие варианты: его полное заращение, стеноз или же функциональная недостаточность, сразу ведущая к выраженной регургитации. Восстановление срочное, хирургическое.

  • Воспалительные патологии сердца (миокардит и прочие). Сопровождаются быстрой деструкцией тканей кардиальных структур. Лечение срочное, в стационаре, с применением антибиотиков и НПВП, также стероидных средств, диуретиков.

  • Ревматизм. Воспалительная патология хронического характера, с частыми рецидивами и короткими периодами ремиссии. Терапия пожизненная, с применением поддерживающей тактики. При необходимости проводится хирургическая коррекция последствий.

Вторичные факторы

Вторичный патологический процесс обусловлен кардиальными проблемами и внесердечными моментами:

  • Легочная гипертензия и становление специфических отклонений анатомического развития сердца. Требует срочного лечения на ранних стадиях, поскольку на поздних смысла уже нет. В основном рискуют курильщики, алкоголики, астматики и пациенты с длительным течением ХОБЛ.
  • Кардиомиопатия.

  • Эндокринные патологии: гипертиреоз, избыток гормонов коры надпочечников, их недостаток, сахарный диабет и прочие.

Факторы риска

Они непосредственно не обуславливают трикуспидальную регургитацию, но приводят к началу патологического процесса:

  • Длительное курение.
  • Потребление алкоголя в неумеренных количествах.
  • Продолжительный период иммобилизации, без возможности активной деятельности. Для развития требуется много времени, от полугода и более.
  • Наркозависимость.
  • Неумеренное применение «опасных» препаратов: гликозидов, противоаритмических, гестагенных средств, также гормональных медикаментов, антибиотиков широкого спектра действия.
  • Сказываются вредные условия труда на химических, горячих производствах, в шахтах.

Причины рассматриваются в комплексе, возможна система факторов развития.

Характерные симптомы

Проявления зависят от этапа патологического процесса. Гемодинамически незначимая разновидность не имеет признаков вообще.

Среди типичных признаков в остальных ситуациях:

  • Поражения печени. Дают знать о себе на поздних стадиях. Определяются болями в правом подреберье, увеличением размеров органа, желтизной кожных покровов из-за избытка билирубина. Возможно постепенное формирование недостаточности.
  • Боли в животе неясной локализации. Блуждающие, отдают в подвздошные области. Острый дискомфорт не характерен, потому спутать с клиникой аппендицита невозможно.
  • Одышка без видимых причин. Развивается сначала на фоне интенсивных физических нагрузок, затем возникает в состоянии полного покоя. Существенно снижает качество жизни.
  • Полиурия. Как итог развивающейся почечной недостаточности. На поздних стадияз (3-4) при преимущественном поражении выделительной системы сменяется обратным процессом. Суточный диурез составляет 500 мл и ниже.
  • Тахикардия. Частота сердечных сокращений достигает 120-150 ударов. Они полноценные, регулярные. Тип — синусовый. Реже пароксизмальный.
  • Слабость, отсутствие трудоспособности.
  • Ощущение постоянного холода. Пациент мерзнет, поскольку падает интенсивность периферического кровообращения.
  • Повышение давления в венах. Объективно симптом проявляется набуханием шейных сосудов, их интенсивной пульсацией, видимой напряженностью. Определить признак может не только врач, но и сам пациент или окружающие его люди.
    Вместе с тем, АД падает в большинстве случаев. Несущественно, однако, клиническая значимость присутствует.
  • Отечность нижних конечностей. Как логическое продолжение нарастающей почечной недостаточности.
  • Дыхательные проблемы.

В итоге пациент имеет целый комплекс симптомов со стороны как удаленных органов и систем, так и самих кардиальных структур. Причина всех ощущений кроется в нарушении циркуляции крови, как по большому, так и по малому кругу.

Диагностика

Обследование проходит под руководством кардиолога, при доказано процессе продолжает деятельность профильный хирург. Он же занимается назначением лечения.

Схема мероприятий в правильном порядке:

  • Устный опрос больного на предмет жалоб, их давности, также сбор анамнеза. Таким образом врач понимает направление дальнейшего обследования.
  • Измерение артериального давления. Обычно оно незначительно понижено. Частота сердечных сокращений выше нормы. Ритм правильный, по мере прогрессирования возникают спонтанные преждевременные удары ( экстрасистолы ).
  • Выслушивание звука (аускультация). Определяется синусовый шум обратного тока крови. Тона могут быть как нормальными, так и глухими.
  • Суточное мониторирование. Для регистрации показателей кардиальной работы на протяжении 24 часов в динамике. Используется наиболее часто в качестве первого метода, после рутинного обследования. Дает исчерпывающую информацию о движении АД и ЧСС в течение суток.
  • Электрокардиография. Оценка функционального состояния сердца.
  • Эхокардиография. Методика визуализации кардиальных структур. Проводится в первоочередном порядке, поскольку позволяет обнаружить органические отклонения со стороны трикуспидального клапана.
  • МРТ или КР (много реже). Проводится для детализации изображения сердца и окружающих тканей.
  • Измерение давления в легочной артерии.
  • Нагрузочные тесты. На ранней стадии, позже не применяется из-за значительной опасности.

Методики направлены как на констатацию факта анатомического дефекта, так и на верификацию предполагаемого диагноза.

Методы лечения

Терапия проводится под полным контролем кардиохирурга. Способы воздействия зависят от этапа патологического процесса.

Трикуспидальная регургитация 1 степени — это лучший момент для начала терапии. Но симптомов еще нет, выявление инцидентальное (случайное), сложностей не представляет при целенаправленном поиске.

На данном этапе показано динамическое наблюдение в течение 3-5 лет. В отсутствии прогрессирования, при стагнации процесса, нет необходимости в лечении. Порой пациенты могут жить, не подозревая о своем состоянии, качественно, без больших ограничений.

Трикуспидальная регургитация 2 степени и выше корректируется строго хирургическими путями. Вариантов вмешательства несколько.

Но до этапа лечения требуется стабилизировать состояния больного, если на то есть время (плановые операции).

  • Антиаритмические в минимальной дозировке для восстановления приемлемой частоты сердечных сокращений (Амиодарон, Хиндин).
  • Бета-блокаторы (Метопролол).
  • Гликозиды. С целью нормализовать сократительную способность миокарда.
  • Кардиопротекторы.
  • Антикоагулянты. Для предотвращения образования тромбов, которые обуславливают частую преждевременную смерть больных.
  • Диуретики в рамках терапии ранних проявлений почечных состояний.

Длительность подготовительного периода варьируется от 2 до 4 месяцев, возможно больше.

К моменту оперативного вмешательства ритм должен быть стабильным, правильным, артериальное давление в пределах эталонного значения или близко к тому.

В зависимости от стадии патологического процесса и характера изменений показаны пластика или протезирование трикуспидального клапана. Оба способа, в целом, равнозначны.

Коррекция патологий и дефектов отдаленных органов проводится под контролем профильных специалистов. Перечень методик широк, определяется исходя из тяжести процесса.

Применение народных средств невозможно. Поскольку эффект от них при органическом отклонении со стороны кардиальных структур нулевой.

Изменение образа жизни также не сыграет ключевой роли. Имеет смысл отказаться от курения, алкоголя и наркотических веществ. При проведении тяжелой терапии сторонних патологий рекомендуется коррекция у лечащего специалиста.

Прогноз

Зависит от стадии и характера терапии.

  • На первой стадии выживаемость 100%, особенно, если прогрессирования состояния нет.
  • Вторая ассоциирована с вероятностью в 85%.
  • Третья — 45%.
  • Четвертая или терминальная ставит крест на больном, не давая шансов. Медиана составляет 1-2 года, часто еще меньше.

При проведении комплексной терапии есть вероятность стабилизировать состояния даже самых тяжелых пациентов, продлив жизнь на несколько лет.

Благоприятные прогностические факторы:

  • Период молодости.
  • Отсутствие соматических патологий, вредных привычек, осложнений после проведенной операции.
  • Хороший семейный анамнез.
  • Отклик на проводимое лечение.
  • Редукция симптоматики.
Читайте также:  Пиодермия: лечение и симптомы у детей и взрослых

Определение возможного исхода ложится на плечи кардиолога. Для того, чтобы сказать что-либо конкретное, нужно как минимум провести полную диагностику.

В заключение

Регургитация трикуспидальная — это обратный заброс крови: из правого желудочка обратно в предсердие в время сокращения сердца.

Характеризуется нарушением локальной гемодинамики, падением выброса, сократимости миокарда.

Восстановление эффективно только на первой стадии, затем возникают осложнения разно степени тяжести.

Лечение строго хирургическое, с применением искусственных протезов или восстановления анатомической целостности, структуры трехстворчатого клапана.

Аортальная регургитация: патофизиология, причины, симптомы, лечение

Аортальная регургитация (АР) – это диастолический поток крови из аорты в левый желудочек. Регургитация происходит из-за некомпетентности аортального клапана или любого нарушения клапанного аппарата (например, листочков, кольца аорты), что приводит к диастолическому течению крови в камеру левого желудочка.

Клапанные аномалии, которые могут привести к АР, могут быть вызваны следующими причинами:

Врожденные причины – Двустворчатый аортальный клапан является наиболее распространенной врожденной причиной

Коллагеновые сосудистые заболевания

Дегенеративное заболевание аортального клапана

Послеоперационный (включая замену аортального клапана после транскатетера)

Аномалии восходящей аорты при отсутствии патологии клапана также могут вызывать АР. Такие отклонения могут возникать при следующих условиях:

Давняя неконтролируемая гипертония

Идиопатическое расширение аорты

Кистозный медиальный некроз

Старческая аортальная эктазия и дилатация

Аортальная регургитация может быть процессом хронического заболевания или может происходить остро, проявляясь как сердечная недостаточность. Наиболее частой причиной хронической аортальной регургитации была ревматическая болезнь сердца, но в настоящее время она чаще всего вызывается бактериальным эндокардитом. В развитых странах это вызвано расширением восходящей аорты (например, заболеванием корня аорты, аортанулярной эктазией).

Три четверти пациентов со значительной аортальной регургитацией выживают через 5 лет после постановки диагноза; половина выживет в течение 10 лет. Пациенты с легкой до умеренной регургитации выживают в течение 10 лет в 80-95% случаев. Средняя выживаемость после наступления застойной сердечной недостаточности (ЗСН) составляет менее 2 лет.

Острая аортальная регургитация связана со значительной заболеваемостью, которая может прогрессировать от отека легких до рефрактерной сердечной недостаточности и кардиогенного шока.

Патофизиология

Некомпетентное закрытие аортального клапана может быть вызвано внутренним заболеванием листочков, бугорком, заболеванием аорты или травмой. Диастолический рефлюкс через клапан аорты может привести к перегрузке объема левого желудочка. Увеличение систолического ударного объема и низкого диастолического давления в аорте приводит к увеличению пульсового давления. Клинические признаки АР обусловлены прямым и обратным потоком крови через аортальный клапан, что приводит к увеличению ударного объема.

Тяжесть АР зависит от площади диастолического регургитативного клапана, градиента диастолического давления между аортой и ЛЖ и продолжительности диастолы.

Патофизиология АР зависит от того, является ли АР острым или хроническим. При острой АР ЛЖ не успевает расширяться в ответ на объемную нагрузку, тогда как при хронической АР ЛЖ может претерпевать ряд адаптационных (и дезадаптивных) изменений.

Острая аортальная регургитация

Острая АР значительной степени тяжести приводит к увеличению объема крови в ЛЖ во время диастолы. У левого желудочка нет достаточного времени для расширения в ответ на внезапное увеличение объема. В результате конечное диастолическое давление в ЛЖ быстро увеличивается, вызывая увеличение легочного венозного давления и изменяя динамику коронарного кровотока. При повышении давления в легочном контуре у пациента развивается одышка и отек легких. В тяжелых случаях может развиться сердечная недостаточность и потенциально ухудшиться до кардиогенного шока. Снижение перфузии миокарда может привести к ишемии миокарда.

Хроническая аортальная регургитация

Хроническая АР вызывает постепенную перегрузку объема левого желудочка, что приводит к ряду компенсаторных изменений, включая увеличение ЛЖ и эксцентрическую гипертрофию. Расширение ЛЖ происходит путем последовательного добавления саркомеров (что приводит к удлинению волокон миокарда), а также путем перестройки волокон миокарда. В результате LV становится больше и более совместимым, с большей способностью доставлять большой ударный объем, который может компенсировать регургитирующий объем. Получающаяся гипертрофия необходима, чтобы приспособиться к увеличенному напряжению стенки и напряжению, которое является результатом расширения ЛЖ (закон Лапласа).

На ранних стадиях хронической АР фракция выброса ЛЖ нормальная или даже повышенная (из-за повышенной преднагрузки и механизма Франк-Старлинга). Пациенты могут оставаться бессимптомными в течение этого периода. По мере развития AR, увеличение LV превышает запас предварительной нагрузки на кривой Франк-Старлинга, при этом EF падает до нормального, а затем и субнормального уровня. Конечный систолический объем ЛЖ увеличивается и является показателем прогрессирующей дисфункции миокарда.

В конце концов, ЛЖ достигает максимального диаметра, и диастолическое давление начинает повышаться, что приводит к появлению симптомов (одышка), которые могут ухудшаться во время упражнений. Повышение конечного диастолического давления ЛЖ может также снизить градиенты коронарной перфузии, вызывая субэндокардиальную и миокардиальную ишемию, некроз и апоптоз. В целом, левый желудочке постепенно трансформируется из эллиптической в ​​сферическую конфигурацию.

Причины

Острая аортальная регургитация

Инфекционный эндокардит может привести к разрушению или перфорации створки аортального клапана. Громоздкая растительность также может помешать правильной коаптации клапанных створок или привести к откровенному пролапсу или разрушению листовки (отрывистая листовка).

Другая причина острой АР, травма грудной клетки, может привести к разрыву в восходящей аорте и нарушению аппарата поддержки аортального клапана. С развитием и клиническим внедрением методов транскатетерной замены аортального клапана АР стала распространенной и потенциально важной причиной как острого, так и хронической АР. АР также может развиваться как осложнение имплантации вспомогательного устройства левого желудочка.

При острой восходящей диссекции аорты (тип А) ретроградная проксимальная диссекция подрывает суспензии створок аортального клапана. Происходят различные уровни нарушения коагуляции аортального клапана и пролапса. Неисправность протеза клапана может также привести к АР.

Хроническая аортальная регургитация

Двустворчатый аортальный клапан является наиболее распространенным врожденным поражением сердца человека. Хотя он чаще приводит к прогрессирующему стенозу аорты, чем к АР, он, тем не менее, является наиболее частой причиной изолированной АР, требующей операции на аортальном клапане. У пациентов с двустворчатым аортальным клапаном может присутствовать ассоциированная аортопатия, приводящая к расширению аорты и / или расслоению, которое ухудшает АР.

Некоторые лекарства для похудения, такие как фенфлурамин и дексфенфлурамин (обычно называемый фен-феном), могут вызывать дегенеративные изменения клапанов, которые приводят к хронической АР.

Ревматическая лихорадка , частая причина АР в первой половине 20-го века, стала менее распространенной, хотя она остается распространенной среди некоторых групп иммигрантов. Фиброзные изменения вызывают утолщение и ретракцию створок аортального клапана, что приводит к регургитации центрального клапана. Может произойти слияние листовок, что приведет к одновременному стенозу аорты. Сопутствующая ревматическая болезнь митрального клапана присутствует почти всегда.

Анкилозирующий спондилит часто вызывает аортит, который чаще всего затрагивает корень аорты, с ассоциированной АР. Дальнейшее расширение субаортального фиброзного процесса во внутрижелудочковую перегородку может привести к заболеванию проводящей системы. Коронарные и более дистальные аномалии аорты также наблюдаются в этом состоянии.

Болезнь Бехчета вызывает сердечные осложнения менее чем у 5% пациентов, но потенциальные результаты включают проксимальный аортит с АР, а также ишемическую болезнь сердца.

Гигантоклеточный артериит представляет собой системный васкулит, который обычно поражает экстракраниальные ветви сонной артерии, но также может вызывать воспаление аорты и АР (а также ишемическую болезнь сердца и дисфункцию ЛЖ).

Ревматоидный артрит редко вызывает образование гранулематозных узлов в листочках аортального клапана. В редких случаях это может привести к клинической АР, хотя чаще это случайное обнаружение после смерти.

Системная красная волчанка может вызывать фиброз клапанов и последующую дисфункцию, включая АР. Волчанка также связана с эндокардитом Либмана-Сакса, что приводит к стерильной, ядовитой растительности клапанов, которая может вызывать АР.

Такой артериит , помимо поражения аортального клапана (и коронарного), может вызвать аортит. Аортит может увеличить риск отрыва протеза клапана, что побуждает некоторых выступать за одновременную замену корня аорты у пациентов, перенесших операцию на клапане.

В литературе сообщается о болезни Уиппла, связанной с АР или эндокардитом аортального клапана.

Расстройства соединительной ткани, которые могут вызывать значительный AR, включают следующее:

Гибкий аортальный клапан

Выпадение аортального клапана

Синус Вальсальвы аневризмы

Кольцевая фистула аорты

Симптомы

Типичное проявление тяжелой острой АР включает внезапную, сильную одышку; быстро развивающаяся сердечная недостаточность; и боль в груди, если перфузионное давление миокарда снижается или имеется расслоение аорты.

Пациенты с хронической АР часто имеют длительный бессимптомный период, который может длиться несколько лет. Компенсаторная тахикардия может развиваться для поддержания большого объема прямого удара, что приводит к уменьшению периода диастолического наполнения. В результате пациенты могут быть бессимптомными даже при физической нагрузке. Однако со временем хроническая перегрузка объемом приводит к дисфункции ЛЖ по мере расширения ЛЖ. Значительное ухудшение функции ЛЖ может начаться до развития симптомов у 25% пациентов, что подчеркивает важность периодического эхокардиографического наблюдения.

Среди пациентов с бессимптомной дисфункцией ЛЖ более 25% из них развивают симптомы в течение 1 года. Как только появляются симптомы, сердечная функция обычно ухудшается быстрее и смертность может превышать 10% в год.

Симптомы тяжелой хронической АР включают следующее:

  • Сердцебиение – часто описывается как ощущение сильного сердцебиения из-за увеличенного пульсового давления с гипердинамической циркуляцией
  • Неудобное ощущение сердцебиения
  • Одышка. Может не ухудшаться при физической нагрузке на ранних стадиях из-за компенсаторной тахикардии с укороченной диастолой.
  • Боль в груди – возникает, если повышение конечного диастолического давления ЛЖ нарушает градиенты давления коронарной перфузии
  • Внезапная сердечная смерть – это редко ( Лечение

При тяжелой острой аортальной регургитации (АР) обычно назначают хирургическое вмешательство, но пациенту может быть оказана медицинская поддержка добутамином для увеличения сердечного выброса и сокращения диастолы и нитропруссидом натрия для снижения постнагрузки у пациентов с гипертонической болезнью.

Вазодилататорную терапию можно применять стационарно или амбулаторно.

Все пациенты с искусственным клапаном сердца должны пройти антибиотикопрофилактику до стоматологических процедур. Для антитромботической терапии все пациенты с искусственным клапаном сердца должны ежедневно получать аспирин, и многие также должны получать пероральную антикоагулянтную терапию.

Хотя диуретики, нитраты и дигоксин иногда используются для контроля симптомов у пациентов с АР, недостаточное количество данных в клинической литературе оправдывает регулярную рекомендацию или отказ от этих методов лечения. Также нет данных, подтверждающих медикаментозную терапию любого класса у пациентов с менее тяжелой АР.

Внутриаортальная баллонная контрпульсация , которая может быть использована для обеспечения временной механической поддержки кровообращения, противопоказана пациентам с тяжелой АР.
Стационарное лечение требуется большинству пациентов с тяжелой острой аортальной регургитацией (АР), особенно пациентам с симптомами или признаками гемодинамической декомпенсации. Пациенты с тяжелой хронической АР могут наблюдаться как стационарные или амбулаторные пациенты, в зависимости от стадии их заболевания, тяжести их симптомов и дисфункции ЛЖ.

Острая аортальная регургитация

Администрирование положительный инотроп (например, дофамин, добутамин) и вазодилататор (например, нитропруссид). Введение сосудорасширяющих средств может быть целесообразным для улучшения систолической функции и снижения постнагрузки.

В редких случаях может потребоваться введение сердечных гликозидов (например, дигоксина) для контроля скорости. Избегайте бета-блокаторов в острой обстановке.

Хроническая аортальная регургитация

Рассмотрим антибиотикопрофилактику для пациентов с эндокардитом при выполнении процедур, которые могут привести к бактериемии. Администрация прессоров и / или сосудорасширяющих средств может быть целесообразным.

Похожие материалы:

Комментарии Отменить ответ

Рейтинг записей


Желудочковая экстрасистолия (преждевременное сокращение желудочка сердца)


Брадикардия: понятие, виды


Патофизиология электрической активности сердца


Антиаритмические препараты: обзор

Регургитация аортального клапана

Аортальная регургитация ошибочно принимается за название заболевания. Некоторые даже пытаются найти аналог в МКБ за счет поражений аортальных клапанов разной природы. Регургитация — это физическое явление, обусловленное возвратом потока жидкости. В применении к аорте — обратный ток крови в левый желудочек. Именно такое значение придается термину в функциональной диагностике.

Если раньше опытные врачи могли указывать на этот процесс только с субъективной точки зрения (в результате аускультации и определения характерного шума на аорте), то с внедрением в практику ультразвукового обследования сердца стало возможно увидеть движение крови в обратном направлении. А способ допплерографии позволил дать оценку степени возврата и подключить этот диагностический признак к решению проблемы выбора метода лечения.

Распространенность

Учет пациентов с аортальной регургитацией ведется только в кабинетах функциональной диагностики. Поэтому о распространенности можно судить по отношению к числу обследованных допплеровским способом, а не к общему количеству населения.

Разные степени и признаки обратного потока крови через аортальное отверстие обнаруживают у 8,5% обследованных женщин и у 13% мужчин. Среди всех пороков сердца у взрослых хроническую аортальную регургитацию выявляют у каждого десятого пациента. Наиболее часто в пожилом возрасте у мужчин.

Какие анатомические структуры участвуют в формировании регургитации

Строение четырех камер сердца обеспечивает в норме наполнение желудочков (кровь перетекает из предсердий) и активный выброс в аорту из левого желудочка, в легочную артерию — из правого. Клапанная система между полостями, главными сосудами образует естественную преграду для возвратного потока.

Физиология клапанов, их устройство, мышечные пучки для натяжения реагируют на давление крови, подчиняются нервным импульсам, руководящим функциями сердца. Любые нарушения структуры и строения способствуют неполному смыканию створок. Кровь, пройдя через отверстие, направляется обратно.

В сердце имеется 4 вида клапанов между:

  • предсердиями и желудочками слева и справа;
  • левым желудочком и аортой;
  • правым желудочком и легочной артерией.

Соответственно, в зависимости от локализации поражения возможна митральная регургитация, возврат через трикуспидальный клапан, неполноценность клапанов в легочной артерии.

Аортальная регургитация представляется частным случаем нарушения работы клапанного аппарата.

Механизм регургитации в норме и при патологии

Кардиологи выделяют незначительную физиологическую регургитацию, которая возможна в нормальных условиях. Например, у 70% взрослых людей с высоким ростом имеется неполное закрытие трикуспидального клапана, о котором человек не догадывается. На УЗИ определяются незначительные завихряющиеся потоки при полном смыкании клапанов. Это не сказывается на общем кровообращении.

Патология возникает при воспалительных процессах:

Образование рубцов после острого инфаркта, на фоне кардиосклероза в зоне, приближающейся к створкам и нитям клапана, ведет к поломке необходимого механизма натяжения, изменяет форму створок. Поэтому не происходит их полного смыкания.

При патологическом процессе не менее значимую роль играет диаметр выходного отверстия, которое должно перекрываться. Значительное увеличение при дилатации левого желудочка или гипертрофии препятствует плотному соединению створок аортальных клапанов.

Основные клапанные причины аортальной регургитации

Причинами поражения аортальных клапанов, диаметра отверстия между левым желудочком и начальным отделом аорты являются:

  • ревматическое воспаление с локализацией по линии замыкания клапанов — инфильтрация тканей на начальном этапе приводит к сморщиванию створок, образует отверстие в центре для прохождения крови в систолу в полость левого желудочка;
  • бактериальный сепсис с поражением эндокарда и дуги аорты;
  • бородавчатый и язвенный эндокардит при тяжелых формах инфекции (брюшной тиф, грипп, корь, скарлатина), воспалении легких, раковой интоксикации (миксома) — клапаны полностью разрушаются;
  • врожденные пороки (образование двух створок вместо трех) с вовлечением аорты, большой дефект межжелудочковой перегородки;
  • специфические аутоиммунные процессы в восходящем отделе аорты при хроническом сифилисе, болезни Бехтерева, ревматоидном полиартрите;
  • гипертоническая болезнь, атеросклероз — процесс уплотнения створок с отложением солей кальция, расширение кольца за счет дилатации аорты;
  • последствия инфаркта миокарда;
  • кардиомиопатии;
  • травмы грудной клетки с разрывом мышц, сокращающих створки.

К причинам приходится причислять осложнения лечения заболеваний сердца способом катетерной радиочастотной абляции, а также случаев разрушения биологического протеза клапана.

Причины, связанные с поражением аорты

Ближайший к сердцу участок аортальной дуги называют корнем аорты. Именно его строение влияет на «здоровье клапанов» и ширину кольца-ворот из левого желудочка. Поражения корня включают:

  • возрастные или дегенеративные изменения, вызывающие дилатацию;
  • кистозный некроз среднего слоя аорты при синдроме Марфана;
  • расслоение стенки аневризмы;
  • воспаление (аортит) при сифилисе, псориатическом артрите, болезни Бехтерева, язвенном колите;
  • гигантоклеточный артериит;
  • злокачественную гипертензию.

Среди причин обнаружено отрицательное влияние лекарственных препаратов, применяемых для снижения аппетита при ожирении.

Последствия аортальной регургитации

Возврат крови в левый желудочек неминуемо приводит к его расширению и увеличению объема. Возможно расширение митрального кольца и дальнейшее увеличение левого предсердия.

В месте контакта потока крови на эндокарде образуются «карманы». Чем больше степень регургитации, тем быстрее развивается перегрузка левого желудочка.

Исследования показали значение частоты сердечных сокращений:

  • брадикардия усиливает объем возвратного потока и способствует декомпенсации;
  • тахикардия снижает регургитацию и вызывает большее приспособление.

Формы аортальной регургитации

Принято различать острую и хроническую аортальную регургитацию.

Особенности острой формы

Типичными причинами острой аортальной регургитации служат:

  • травмы;
  • расслаивающая аневризма;
  • инфекционный эндокардит.

Объем крови, поступающий в фазу диастолы в левый желудочек увеличивается внезапно. Механизмы приспособления не успевают развиться. Резко возрастает нагрузка на левые отделы сердца, слабость миокарда. В аорту выбрасывается недостаточный объем крови для поддержки общего кровообращения.

Особенности хронической аортальной регургитации

Отличительным признаком хронической формы служит достаточное время для полного включения компенсаторных механизмов и приспособления левого желудочка. Это вызывает период компенсации нарушений кровообращения. Гипертрофия миокарда помогает возместить сниженный выброс.

При истощении резервных запасов энергии наступает стадия декомпенсации с тяжелой сердечной недостаточностью.

Клинические проявления

При острой форме аортальной регургитации у пациента внезапно проявляются признаки кардиогенного шока:

  • резкая слабость;
  • бледность кожи;
  • выраженная гипотония;
  • одышка.

При отеке легких:

  • пациент задыхается;
  • дыхание шумное и хриплое;
  • при кашле выделяется пенистая мокрота с примесью крови;
  • лицо, губы, конечности синюшны;
  • тоны сердца резко приглушены;
  • в легких прослушивается масса влажных хрипов.

При хронической аортальной регургитации возможен длительный бессимптомный период. Симптомы появляются только при развитии ишемии миокарда и выраженной декомпенсации сердца. Пациент отмечает:

  • одышку при физической нагрузке;
  • сильные удары сердца;
  • экстрасистолы;
  • приступы стенокардии по ночам;
  • возможна клиника «сердечной астмы».

При осмотре врач отмечает:

  • покачивание головы в ритме пульсации сердца;
  • типичный пульс на лучевой артерии — резкий удар волны и сразу спадение;
  • дрожание при пальпации грудной клетки в области основания сердца;
  • расширение левой сердечной границы;
  • пульсирующие сонные артерии;
  • диастолический шум на аорте, по левому краю грудины в третьем и четвертом межреберьях, лучше прослушивается в сидячем положении при небольшом наклоне вперед, хлопающий первый тон.

Методы диагностики

Косвенные признаки аортальной регургитации отмечаются на:

  1. рентгенограмме грудной клетки — левый контур сердечной тени расширен в сторону и вниз, расширение дуги аорты похоже на аневризму, четкие признаки увеличения левого предсердия, возможно обнаружение кальцинатов в дуге аорты;
  2. электрокардиограмме — выявляется перегрузка левых отделов сердца.

Эхокардиографический метод

В диагностике регургитации эхокардиография служит главным объективным способом, позволяет определить причину, степень регургитации, достаточность компенсаторных запасов, нарушение кровообращения даже в бессимптомной стадии болезни при минимальных нарушениях. Его рекомендуется проводить пациентам в начальной стадии ежегодно, при появлении клинических симптомов дважды в год.

При расчетах учитывается площадь поверхности тела больного, в связи с отсутствием выраженного расширения камеры желудочка у низкорослых людей.

Наиболее часто используется режим цветного допплеровского сканирования. Датчики устанавливают таким способом, чтобы замерить площадь потока крови у аортальных створок, в начальном отделе аорты и сопоставить его с шириной прохода. В тяжелых случаях она превышает 60% диаметра кольца.

В практике кардиологов применяется подразделение возвратной струи на 4 степени по отношению ее длины к размерам и внутренним образованиям левого желудочка:

  • 1 — не выходит за границу половины длины передней створки у митрального клапана;
  • 2 — достигает или переходит створку;
  • 3 — по величине потока подходит к половине длины желудочка;
  • 4 — струя касается верхушки.

Если информации при допплерографии недостаточно, проводятся:

  • магниторезонансная томография;
  • радионуклидная ангиография;
  • катетеризация сердца.

Способы лечения

Лечение аортальной регургитации полностью зависит от основного заболевания и полноты устранения причин.

Медикаментозная терапия использует лекарственные препараты, способные снизить систолическое артериальное давление и уменьшить объем возвратного потока.

Используется группа вазодилататоров (Нифедипин, Гидралазин, Ингибиторы АПФ). Они не показаны пациентам с бессимптомным течением, при легкой или средней по тяжести форме регургитации.

Кому показано хирургическое лечение

Единственная форма хирургического вмешательства — протезирование аортального клапана. Операция показана при:

  • тяжелой форме регургитации с нарушением функции левого желудочка;
  • если течение бессимптомное, при сохраненной функции желудочка, но выраженном расширении (дилатации).

Прогноз

Прогноз для жизни пациента зависит от основного заболевания, степени регургитации, формы. Ранний показатель смертности типичен для острого развития патологии. При хронической форме 75% пациентов живут более 5 лет, а половина — 10 и дольше.

При отсутствии своевременного хирургического вмешательства отмечают развитие сердечной недостаточности в ближайшие 2 года.

Лечение умеренной клинической картины сопровождается положительными результатами у 90% пациентов. Это подтверждает важность обследования и наблюдения пациентов с аортальной регургитацией.

Что такое регургитация клапанов сердца, диагностика и лечение

Регургитация означает движение жидкости обратное нормальному. Для сердечно сосудистой системы это явление связано с движением крови и характерно как для клапанов сердца, так и для сосудов. Ситуация регургитации крови в сердечных клапанах зависит от того, какой именно клапан поражен и происходит либо в фазе систолы, либо диастолы.

К клапанным сердечным порокам относят группу нарушений работы сердца, вызванных морфологическим или функциональным поражением клапанного аппарата. Изменения могут быть изолированными и затрагивать один клапан или приобретать генерализированный характер и поражать несколько клапанов.

Патология клапанов может проявляться их стенозом, недостаточностью, либо, в некоторых случаях, сочетанием данных нарушений.

Что такое аортальная регургитация

Это объясняется тем, что основным значимым проявлением данного порока будет именно возвратный ток крови в полость левого желудочка во время сердечной диастолы, вызванный неполным смыканием или полным не смыканием полулунных створок.

Регургитация у мужчин встречается чаще, чем у женщин. Частота встречаемости патологии возрастает с возрастом. Однако, АР, вызванная приобретенными ревматическими пороками, более характерна для пациентов молодого возраста.

Аортальная регургитация 1 степени – что это такое

Регургитация аортального клапана 1 степени подразумевает под собой наличие минимальной возвратной волны, не сопровождающейся формированием значимых расстройств кровообращения и не требующей специфического лечения.

Выявляется такая обратная волна при проведении цветной допплерографии и обозначается как возвратная волна, не выходящая за пределы выносящего тракта левого желудочка (ЛЖ).

Минимальная митральная регургитация – что это такое

Тривиальная (минимальная) митральная регуритация (PГ) может отмечаться у трех процентов здоровых людей и являться вариантом индивидуальной нормы. Такой обратный ток не сопровождается формированием значимых гемодинамических расстройств и не приводит к развитию объемной перегрузки полости левого желудочка.

Митральная регургитация 1 степени – что это такое

Такая PГ, как и минимальная аортальная и митральная, не требует лечения. Пациентам с незначительной обратной волной рекомендовано регулярно проходить профилактические осмотры и избегать тяжелых физических перегрузок.

На скорость прогрессирования приобретенных пороков сердца при ревматизме, эндокардите и т.д., наличие подобных изменений влияет мало.

Причины аортальной регургитации

Недостаточность KA разделяют на ревматическую и не ревматическую (сюда же относятся и дегенеративные формы РГ. У молодых пациентов, PГ на аортальном клапане, как правило, связана с:

  • приобретенными ревматическими пороками сердца и сочетается со стенозом аорты, пороком митрального клапана (митральная регургитация);
  • врожденным двухстворчатым КА (в норме – трехстворчатый).

Помимо ревматического повреждения сердца, важную роль в формировании возвратной волны играет артериальная гипертензия с частыми гипертоническими кризами. Значительное повышение артериального давления способствует расширению корня аорты, способствуя развитию недостаточности КA.

Читайте также по теме

Основные причины возникновения РГ разделяют на дисфункции КА и патологии ее корня.

К клапанным дисфункциям относят:

  • врожденные дефекты KA (двухстворчатый или четырехстворчатый), сопровождающиеся неполным смыканием полулунных створок или пролапсом (пригибанием створок). У детей наиболее распространенной причиной врожденной тяжелой регургитации, считают тетраду Фалло , гиперплазию клапана ЛА (легочная артерия), значимые дефекты перегородок;
  • приобретенные пороки ревматической природы, возникающие как осложнение перенесенной стрептококковой инфекции (стрептококковые тонзиллиты). К данной группе пороков, приводящих к AP, относят фиброз створок, их сморщивание, сращение или укорочение.

К приобретенным порокам, которые сопровождаются РГ, относят:

  • расстройства гемодинамики после перенесенных инфекционных эндокардитов и вальвувитов (воспалительное поражение створок и эндокарда);
  • кальциноз (в результате кальциноза возникают дегенеративные повреждения КА (часто сочетанные) и возникает регургитация митрального клапана и КА тяжелой степени;
  • дегенерацию миксоматозного характера (миксоматозная дегенерация – это деформация створок, приводящая к их растяжению и утолщению, нарушая их полноценное смыкание и приводя к возникновению митральной РГ);
  • повреждение створок из-за системных заболеваний, сопровождающихся поражением соединительной ткани и аутоиммунных патологий. У пациентов с системной красной волчанкой нарушение гемодинамики может возникать при развитии волчаночного эндокардита Либмана-Сакса. Также к формированию обратной волны крови может приводить поражение клапанного аппарата у пациентов с синдромом Марфана, ревматоидным артритом, псориатическим артритом, анкилозирующим спондилитом.
  • травматические, токсические, медикаментозные поражения створок;
  • сифилитический аортит;
  • аортоартериит Такаясу.

К патологиям корня аорты, приводящим к РГ, относят:

  • аневризмы ;
  • расширение корня на фоне артериальной гипертензии;
  • поражение сердечно-сосудистой системы при сифилитических аортитах;
  • синдром Элерса-Данлоса (наследственное поражение соединительной ткани, обусловленное дефектным синтезом коллагена);
  • дилатацию кольца КА у пациентов с синдромом Марфана;
  • синдром Рейтера, развивающийся при гонококковой или хламидийной инфекции;
  • тупые травмы грудной клетки.

Особенности заболевания

Поражение левой половины сердца (митральная и аортальная регургитация), как правило, опаснее, чем регургитация на клапане легочной артерии или трикуспидальном клапане. Это объясняется тем, что митральный и аортальный клапаны работают при относительно высоком давлении, поэтому даже минимальная перегрузка или их повреждение способствуют развитию тяжелой РГ.

Исключение составляет легочная регургитация, развившаяся на фоне легочной гипертензии.

В чем главная опасность заболевания

Прогрессирующая АР приводит к:

  • объемной перегрузке ЛЖ,
  • формированию сердечной недостаточности (СН),
  • дилатации левого желудочка,
  • кардиогенному шоку,
  • застою в легких,
  • отеку легких,
  • желудочковым аритмиям,
  • дисфункции ЛЖ по систолическому типу.

Как развивается АГ

Из-за нарушения способности полулунных створок к полноценному смыканию и препятствованию обратному току крови в левый желудочек (ЛЖ), развитие обратной волны крови начинается сразу после неполного закрытия створок в фазу сердечной диастолы.

Продолжительность и интенсивность возвратной волны будет напрямую зависеть от:

  • тяжести дефекта створок;
  • градиента давления между аортой и ЛЖ;
  • длительность фазы диастолы.

РГ приводит к появлению значительных расстройств гемодинамики, причем, страдает как центральный, так и периферический кровоток.

Классификация заболевания

  • острую и хроническую;
  • ревматическую и не ревматическую;
  • связанную с патологиями КА, корня или восходящей части аорты.

По степени тяжести, РГ разделяют на четыре степени, исходя из объема обратной волны и ее длины:

Также существует классификация AP основанная на данных ЭХО-КГ по критериям АСС/АНА (Американской кардиологической ассоциации):

Различия хронической и острой регургитации

Развитие острой недостаточности КА за короткий срок приводит к формированию значительных нарушений кровообращения в связи с тем, что левый желудочек не успевает адаптироваться к повышению конечного диастолического объема.

Чрезмерное диастолическое давление в полости ЛЖ способствует:

  • увеличению давления в легочных венах;
  • присоединению диастолической митральной РГ;
  • легочному застою.

Читайте также:  Психовегетативные расстройства и нарушения
Ссылка на основную публикацию